Неорганический фосфор в моче

В чем опасность фосфатов в моче и как бороться с фосфатурией

Неорганический фосфор в моче

Фосфаты в моче нередко появляются в результате особенностей рациона.

Преобладание растительных компонентов, избыток напитков со щелочной реакцией приводят к накоплению солей и стремлению организма удалить их естественным путем.

Но постоянное присутствие химических соединений говорит о проблемах с нарушением фильтрации. Почки не справляются с основной задачей, что провоцирует развитие патологий, например, мочекаменной болезни.

При подозрении на завышенную концентрацию необходимы консультация доктора и подробное обследование.

Что такое фосфатурия

Этим словом в медицине обозначают излишнее количество фосфора в урине. В норме показатель не должен превышать 12,9–42 ммоль.

При нарушении обменных процессов и большем содержании соли в моче с преобладанием трипельфосфатов диагностируется фосфатурия с рисками образования конкрементов в почках.

Зная, что такое «фосфаты в анализе мочи», периодически сдавая урину для лабораторного исследования, человек предупреждает развитие мочекаменной болезни.

Наличие фосфатных солей нередко указывает на инфекцию. Поэтому медлить с лечением нельзя.

Но для качественной терапии необходимо выяснить, что стало провокатором сбоя в организме.

Основные причины появления фосфатов в моче

Как правило, проблема развивается, когда отмечается повышение кислотности мочи и снижение концентрации кальция, что ведет к гипокалиемии.

У взрослых

чаще завышенное содержание в моче означает, что фосфаты появились под влиянием естественных факторов. к ним относят:

  • пристрастие к вегетарианству, ограничение белка в питании, связанное с диетой;
  • частое употребление морепродуктов и рыбы;
  • введение в рацион фастфуда, компонентов с консервантами, красителями, искусственными ароматизаторами и вкусовыми добавками;
  • в жаркое время употребление большого количества жидкости, что провоцирует ощелачивание фосфора и приводит к формированию камней в почках.

завышенный показатель фосфатов отмечается при развитии следующих проблем со здоровьем:

  • отравление химикатами, в составе которых присутствует фосфор;
  • обезвоживание при диарее и рвоте;
  • врожденная патология почечных канальцев, известная как болезнь де тони-дебре-фанкони;
  • ацидоз, вызванный воспалительным процессом;
  • застой мочи в клубочках из-за небольшой скорости фильтрации;
  • колебание в крови показателей фосфора;
  • хронический либо острый цистит;
  • избыточная функциональность паращитовидных желез;
  • мочекаменная болезнь.

у женщин в положении нередко выявляются аморфные соединения, что свидетельствует о токсикозе, употреблении продуктов и напитков, в которых содержится фосфор. но иногда этот признак указывает на щелочную фосфатазу, накопление солей в плаценте и слизистых кишечного тракта.

у детей

причины, почему фосфаты в моче появляются у малышей — это употребление:

  • газировки,
  • кисломолочных продуктов, молока,
  • фастфуда,
  • копченостей и солений.

если фосфаты в моче у ребенка отмечаются регулярно, не исключены:

  • наследственный фосфат-диабет,
  • рахит.

чтобы не допустить развития патологии, когда количество кристаллов увеличивается в моче, родителям необходимо обеспечить рациональное питание, периодически выполнять профилактические осмотры ребенка.

патофизиология

Фосфатами называют соединения, образующиеся при реакции между щелочными растворами и фосфорной кислотой. В организм человека эти вещества попадают вместе с пищевыми компонентами и являются необходимыми для жизнедеятельности. Наибольшее количество химиката содержат зубы и кости — до 85% общего числа. Кроме того, он присутствует в следующих тканях:

По сути, производные фосфорной кислоты входят в состав РНК, а также ДНК практически всех клеток.

Механизм формирования фосфатов тесно связан с наличием кальция. Одновременно они оказывают следующие действия:

  • обеспечивают сокращение мышечных волокон;
  • гарантируют синтез белка.

Для нормального функционирования организма Ca должно быть в 2 раза больше, чем P. Если концентрация фосфора завышена, кальций вымывается и происходит размягчение костной структуры. Предотвратить этот процесс можно, используя продукты либо витаминные комплексы, содержащие D, например, рыбий жир.

Накопление фосфатов происходит в проксимальных отделах почечных канальцев. Выводятся химические соединения с мочой — до 12%. При избыточной концентрации фильтрация усиливается. Иногда на уровень влияют гормоны:

  • тироксин;
  • холекальциферол;
  • соматропин.

Данные вещества провоцируют всасывание фосфатов из почечных канальцев обратно в кровоток. В то же время некоторые гормоны помогают их выведению и задержке кальция:

  • паратгормон;
  • кальцитриол;
  • тиреокальцитонин.

Выделяют 2 формы фосфатов:

  • Аморфные. Образуются в результате неправильного питания, часто выявляются при сдвиге химического баланса мочи в сторону ощелачивания у беременных.
  • Трипельфосфаты. Представляют собой крупные кристаллические образования, свидетельствуют о присутствии патологии.

О наличии соединений в урине можно узнать по специфической клинической картине.

Общие симптомы фосфатурии

Учитывают следующие признаки:

  • моче присуща мутность, появляются мелкие хлопья, легко выпадающие в осадок;
  • человек может испытывать рези в животе, частые позывы к посещению туалета;
  • в области поясницы односторонняя боль, чувство тяжести, которые чаще возникают при физической нагрузке;
  • усиливается метеоризм;
  • вероятны тошнота и рвота, кишечные колики;
  • скачет артериальное давление.

Но перечисленные признаки характерны для запущенного состояния. В начальной стадии фосфатурия практически не дает симптомов. И определить завышенную концентрацию химических соединений можно только во время обследования по иной причине.

Диагностика

Прибегают к общему анализу соли в моче на аморфные вещества и трипельфосфаты. При этом выявляют кислотность до 7 единиц и наличие осадка. Подтвердить исследование помогает УЗИ почек.

Назначается суточный анализ мочи, при котором необходимо придерживаться ряда правил:

  1. Примерно за 7 суток до диагностики отказываются от острых приправ, газировки, консервированных, соленых и копченых продуктов, сладостей и алкоголя.
  2. Желательно не курить хотя бы 24 часа. Вредная привычка провоцирует легкую степень обезвоживания и повышение концентрации солей.
  3. Собирают урину в стерильную емкость из стекла.
  4. Первое опорожнение мочевого пузыря проводят в 6 утра. Предварительно тщательно подмывают половые органы.
  5. В течение дня закрытую банку держат в прохладном и лишенном солнечного освещения месте. В холодильнике запрещено!
  6. Прекращают сбор урины в 6 часов следующего дня.
  7. Взбалтывают жидкость и отливают в стерильную емкость 100 мл. Плотно закупоривают и относят в поликлинику.
  8. На обратной стороне выданного врачом направления обязательно указывают, сколько мочи было выделено за сутки.

Если аналитика образца мочи выявила фосфаты, рекомендуют повторное обследование. При подтверждении ранее полученного результата назначают УЗИ щитовидной железы, пузыря и почек для определения причин завышенного показателя фосфатов. В диагностику могут входить:

  • рентгенография;
  • посев мочи.

При подготовке к анализу нужно отказаться от существенных физических нагрузок, которые могут изменить привычный состав урины.

Лечение фосфатурии

Своевременная терапия необходима для предотвращения мочекаменной болезни, воспаления пузыря, уретры и почек. Назначается программа в зависимости от причин, спровоцировавших патологию:

  • вегетарианцам желательно употреблять животный белок;
  • при гормональном дисбалансе нужно привести в порядок эндокринную систему;
  • если выявлена недостаточная функциональность почек, прибегают к диализу;
  • малышам прописывают витамин D, советуют больше находиться на улице при солнечной погоде.

Когда нет противопоказаний, полезно в сутки выпивать не меньше 2,5 л воды.

Медикаментозное лечение

Рекомендовано для устранения симптоматики и приведения концентрации фосфатов в моче к норме:

  • Антибиотики. Показаны Сульбактам, Цефтриаксон и Спарфлоксацин, прочие. Избавляют от рисков инфекции, снимают воспаление, устраняют клиническую картину.
  • Ацетогидроксамовая кислота. Помогает избавиться от уже сформированных небольших камней.
  • В комплексе применяют мочегонные травы, витаминные препараты, содержащие D.

При крупных размерах конкрементов выполняют дробление в условиях стационара.

Самостоятельно лечить фосфаты не рекомендуется, так как схема терапии составляется индивидуально для каждого пациента.

Изменение рациона питания

Используется особая диета при фосфатах.

Таблица 1 — Компоненты, рекомендуемые и противопоказанные

Таблица 1 Компоненты, рекомендуемые и противопоказанные

Запрещенные ингредиентыРазрешенные
КисломолочныеБобовые
Газированные напиткиКрупяные каши
АлкогольОтварной картофель
Жирные сорта мяса и рыбыКабачковые
Кондитерские изделияНастой шиповника, неподслащенные свежие фреши
СалоСлабый чай либо кофе
Крепкий бульонБолгарский перец и морковка
Сливочное маслоСыр и яйца ограниченно
КолбасыФрукты
Сухарики и чипсы, содержащие ароматизаторы, вкусовые добавкиНежирные рыба и мясо
ФастфудОрешки

Употребление соли не более 2 г в сутки.

Подобного питания придерживаются 2 недели. Когда повторный анализ показывает отсутствие фосфатов, достаточно снизить потребление некоторых пищевых компонентов. Если диета не оказывает влияния на состав урины, советуются с врачом о мерах терапии.

Изменение образа жизни

Включает следующие правила:

  • Дробное питание. Советуют 5 приемов в течение суток небольшими порциями.
  • Питьевой режим. Каждый день 2–2,5 л.
  • Поливитамины. Подходящий комплекс назначает врач.
  • Сон. Не менее 8 часов.
  • Физическая активность. Полезны умеренные нагрузки на свежем воздухе.

Снижению фосфатов способствует и отсутствие стрессов.

Профилактика фосфатурии

Предохранительные меры:

  • придерживаться грамотного рациона с натуральными продуктами;
  • отказаться от алкоголя;
  • избегать переохлаждения;
  • периодически проходить осмотры.

Заключение

Необязательно присутствие в моче фосфатов связано с развитием патологии. Но регулярное завышение концентрации должно насторожить. Возможно, присутствует заболевание, требующее срочного лечения.

Источник: https://1opochkah.ru/bolezni/fosfaty-v-moche.html

Фосфор в суточной моче

Неорганический фосфор в моче

[06-056] Фосфор в суточной моче

295 руб.

Фосфор – это микроэлемент, входящий в состав высокоэнергетических молекул, белков мембран клеток, нуклеиновых кислот, костного матрикса и других соединений, степень экскреции которого с мочой определяется для диагностики заболеваний паращитовидных желез, скелета, почек и некоторых других органов и для контроля за их лечением.

Синонимы русские

Неорганический фосфор, фосфаты, PO4.

Синонимы английские

Phosphorus, phosphate, PO4, Urine (U).

Метод исследования

Колориметрия с молибдатом аммония.

Единицы измерения

Ммоль/сут. (миллимоль в сутки).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Суточную мочу.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не употреблять  алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Исключить прием мочегонных препаратов за 48 часов до сдачи мочи (по согласованию с врачом).

Общая информация об исследовании

Фосфор – это один из основных микроэлементов организма, входящий в состав высокоэнергетических молекул (АТФ, креатинфосфата), белков мембран клеток (фосфолипидов, специфических рецепторов), нуклеиновых кислот (ДНК, РНК), гидроксиапатита кальция костной ткани и других органических и неорганических соединений. Кроме того, соединения фосфорной кислоты участвуют в поддержании кислотно-основного состояния организма.

Регуляция уровня фосфора представляет собой сложную систему взаимодействий паратиреоидного гормона и витамина D, обеспечивающих его всасывание в кишке, мобилизацию из костной ткани и реабсорбцию в почках.

Заболевания паращитовидных желез, костной ткани и почек сопровождаются нарушением обмена фосфора, поэтому их диагностика включает в себя исследование его метаболизма.

Степень потери этого элемента организмом оценивают с помощью анализа суточной мочи.

Исследуют суточную, а не разовую порцию мочи. Это связано с тем, что концентрация фосфора в норме меняется в течение суток в широких пределах (до 50  %). Кроме того, она зависит от питания: высокое содержание углеводов приводит к перераспределению фосфора внутрь клеток и снижению его концентрации в плазме и моче.

Анализ на фосфор в моче выполняют при дифференциальной диагностике гипофосфатемии. При этом повышенная экскреция фосфора указывает на почечные причины заболевания и исключает алиментарную недостаточность этого микроэлемента и перераспределение фосфора в тканях. В норме проксимальные почечные канальцы обеспечивают практически полную реабсорбцию фосфора.

Потеря фосфора с мочой (фосфатурия) развивается, когда почки перестают выполнять эту функцию.

Чаще всего причиной этого является воздействие на почечные канальцы избыточного количества паратиреоидного гормона, продуцируемого аденомой паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоз), или паратгормонсвязанного белка, продуцируемого некоторыми злокачественными опухолями (например, плоскоклеточным раком легкого).

Также к фосфатурии склонны пациенты, страдающие длительно текущим сахарным диабетом и алкоголизмом. К более редким причинам фосфатурии относят заболевания, обусловленные генетическими дефектами белков-транспортеров фосфора в проксимальных почечных канальцах (синдром Фанкони, Х-сцепленный гипофосфатемический рахит и другие).

Последствия потери фосфора организмом варьируются и зависят от ее степени. Как правило, хроническая фосфатурия, развившаяся во взрослом возрасте, не сопровождается яркой клинической симптоматикой и включает жалобы на боль и слабость в проксимальных группах мышц. С другой стороны, хроническая фосфатурия в детском возрасте может привести к рахиту. Поэтому такие признаки, как задержка роста и деформация костей, являются поводом для обследования ребенка на фосфатурию.

Абсорбция фосфора в тонкой кишке значительно усиливается под воздействием витамина D. Поэтому анализ на фосфор в суточной моче используют в педиатрии для контроля за эффективностью лечения рахита.

Значительное нарастание фосфатурии свидетельствует об избытке витамина D и позволяет вовремя скорректировать дозу.

При этом исследование мочи представляется более удобным и комфортным для ребенка методом, в отличие от исследования крови.

Кроме того, уровень фосфора в моче определяют при дифференциальной диагностике гиперфосфатемии. При этом снижение концентрации фосфора в моче указывает на нарушение нормальной экскреции фосфора почками и исключает внепочечные причины гиперфосфатемии (рабдомиолиз, гипертермию, метаболический и респираторный ацидоз).

Чаще всего экскреция фосфора нарушается из-за хронической почечной недостаточности, первичного гипопаратиреоза и терапии гепарином. Избыток фосфора в плазме приводит к осаждению солей фосфата кальция в мягких тканях (в сердце, легкие и почки).

Поэтому при обследовании пациента с признаками нефрокальциноза в лабораторный минимум необходимо включать тест на фосфор в суточной моче.

Метаболизм фосфора зависит от влияния некоторых других микроэлементов (в первую очередь, кальция и магния), а также ряда гормонов (гормона роста, трийодтиронина и других), поэтому оценка нарушений уровня фосфора требует комплексного подхода и должна включать в себя несколько лабораторных исследований.

Для чего используется исследование?

  • Для дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся гиперфосфатемией (хронической почечной недостаточности, гипопаратиреоза, синдрома лизиса опухоли) и гипофосфатемией (гиперпаратиреоза, синдрома Фанкони и других).
  • Для профилактики переизбытка витамина D при лечении рахита.
  • Для диагностики нефролитиаза.

Когда назначается исследование?

  • При обследовании пациента с заболеваниями почек (хронической почечной недостаточностью), скелета (рахитом) и паращитовидных желез (первичным гипер- и гипопаратиреозом).
  • При симптомах нефролитиаза: интенсивной боли в области поясницы или фланков, с иррадиацией в паховую и бедренную область, сопровождающихся макрогематурией, тошнотой и рвотой, а также выходом видимых камней с мочой.

Что означают результаты?

Референсные значения

ВозрастРеференсные значения
Меньше 1 года0,6 – 15 ммоль/сут.
1-4 года1 – 25 ммоль/сут.
4-7 лет10 – 30 ммоль/сут.
7-14 лет15 – 40 ммоль/сут.
Больше 14 лет12,9 – 42 ммоль/сут.

Причины повышения уровня фосфора в моче:

  • гиперпаратиреоз;
  • ацидоз;
  • перелом кости;
  • синдром Фанкони;
  • переизбыток витамина D;
  • витамин D – резистентный рахит;
  • семейная гипофосфатемия;
  • прием некоторых препаратов (глюкокортикостероидов, гипохлортиазида, фуросемида, витамина D, паратгормона, валина, аспарагина, гидрокарбоната).

Причины понижения уровня фосфора в моче:

  • гипопаратиреоз;
  • псевдогипопаратиреоз;
  • прием лекарств (антацидов на основе солей алюминия, севеламера).

Что может влиять на результат?

  • Прием некоторых лекарственных препаратов (диуретиков, антацидов) может приводить к неточным результатам.
  • Пища с высоким содержанием углеводов ведет к перераспределению фосфора внутрь клеток, что сопровождается снижением его экскреции с мочой.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, нефролог, педиатр, врач общей практики.

Литература

  • Simerville JA, Maxted WC, Pahira JJ. Urinalysis: a comprehensive review. Am Fam Physician. 2005 Mar 15;71(6):1153-62.
  • Chernecky C. C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures / С.С. Chernecky, В.J. Berger; 5th ed. – Saunder Elsevier, 2008.
  • Fauci et al. Harrison's PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE /A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. – The McGraw-Hill Companies, 2008.
  • Pettifor JM. What's new in hypophosphataemic rickets? Eur J Pediatr. 2008 May;167(5):493-9.
  • Wolf M. Forging forward with 10 burning questions on FGF23 in kidney disease. J Am Soc Nephrol. 2010 Sep;21(9):1427-35.

Источник: https://helix.ru/kb/item/06-056

Медицина и Здоровье на портале EUROLAB | Медицинский справочник болезней и их лечение, консультации врача, клиники

Неорганический фосфор в моче

Фосфор – один из основных анионов организма, включенный в различные физиологические процессы.

Фосфор в форме органических и неорганических соединений широко распространен в организме. Около 85% фосфора организма находится в костной ткани в виде солей кальция – гидроксиапатитов, остальная часть – преимущественно в мягких тканях.

В тканях он содержится большей частью внутри клеток в составе органических (преимущественно) и неорганических соединений.

Фосфаты играют основную роль в образовании высокоэнергетичных соединений – аденозинтрифосфорной кислоты и креатинфосфата, которые используются как источник энергии для поддержания многих физиологических функций (мышечное сокращение, работа нервных клеток, процессы мембранного транспорта и др.).

Фосфаты входят в состав фосфолипидов клеточных мембран, фосфопротеинов, нуклеиновых кислот, никотинамиддинуклеотидфосфата (НАДФ), участвующего в работе многих ферментных систем. Таким образом, фосфор включен в промежуточный метаболизм белков, жиров, углеводов, в обмен кислорода, процессы клеточного роста и деления.

При каких заболеваниях делается Фосфор неорганический в моче?

Рахит, острая жёлтая атрофия печени, акромегалия, энтероколиты.

Гипофосфатемия Гипофосфатемия может возникать вследствие нарушений всасывания фосфата в кишечнике, повышения его экскреции почками или перехода внутрь клеток.

Тяжелая гипофосфатемия (менее 0,32 ммоль/л), как правило, указывает на снижение общего количества фосфата в организме и наблюдается при злоупотреблении алкоголем, респираторном алкалозе, нарушении всасывания в кишечнике, тяжелых ожогах, лечении диабетического кетоацидоза, переедании, приеме средств, связывающих фосфат.

Умеренная гипофосфатемия (0,32 – 0,80 ммоль/л) не всегда обусловлена истощением общих запасов фосфата.

Кроме причин, перечисленных выше, ее могут вызывать: инфузия глюкозы, дефицит витамина D в пище или снижение его всасывания в кишечнике, повышенные потери фосфата через почки, что имеет место при гиперпаратиреозе, во время диуретической фазы острого тубулярного некроза, после пересадки почки, при наследственной гипофосфатемии, сцепленной с Х-хромосомой, при синдроме Фанкони, паранеопластической остеомаляции и при увеличении объема внеклеточной жидкости. Клинические проявления гипофосфатемии наблюдаются только при истощении общего запаса фосфата в организме и падении уровня фосфата в сыворотке менее 0,32 ммоль/л. Нарушения мышечной системы включают слабость, рабдомиолиз, сниженную функцию диафрагмы, дыхательную и застойную сердечную недостаточность. К неврологическим нарушениям относятся парестезии, дизартрия, спутанность сознания, ступор, судороги и кома. Изредка отмечаются гемолиз, тромбоцитопатия и метаболический ацидоз. Хроническая гипофосфатемия вызывает рахит у детей и остеомаляцию у взрослых.

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия чаще всего обусловлена почечной недостаточностью, но она встречается и при гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе, рабдомиолизисе, распаде опухолей, метаболическом и респираторном ацидозе, а также после введения избытка фосфата.

Гиперфосфатемия встречается при акромегалии, гипервитаминозе D, костных заболеваниях (множественная миелома, заживление переломов), сахарном диабете, болезни Иценко – Кушинга, иногда при аддисоновой болезни, при токсикозах беременности, усиленной мышечной работе. Период заживления костных переломов сопровождается гиперфосфатемией, что является благоприятным признаком.

Гиперфосфатемия при нефритах и нефрозах (10 – 20 мг%) – один из неблагоприятных прогностических признаков; часто заболевание сопровождается понижением резервной щелочности.

Клинические проявления гиперфосфатемии обусловлены гипокальциемией и эктопической кальцификацией мягких тканей, включая кровеносные сосуды, роговицу, кожу, почки и периартикулярную ткань. Хроническая гиперфосфатемия способствует развитию почечной остеодистрофии.

Как проходит Фосфор неорганический в моче?

Взятие крови производится утром натощак (после 8-12 часов голодания), исключить физические нагрузки и алкоголь, прекратить прием фосфорсодержащих препаратов и пищевых добавок.

Материал для сдачи Фосфора неорганический в моче

В лабораторной практике используют определение неорганического фосфора сыворотки крови.

Для диагностики нарушений обмена неорганического фосфора в организме одновременно определяют его содержание в сыворотке крови и моче.

Повышения нормы наблюдаются при следующих заболеваниях Фосфора неорганический в моче

Фосфатурия почечного происхождения, обусловленная нарушением реабсорбции фосфора в проксимальных канальцах почек, то есть при рахите, не поддающемся лечению витамином D, после трансплантации почки. Экскреция фосфора более 0,1 г/сутки при наличии гипофосфа-темии указывает на избыточную потерю его почками.

Фосфатурия внепочечного происхождения, обусловленная первичной гиперфункцией паращитовидных желёз, злокачественными опухолями костей с повышенным остеолизом, рахитом, при повышенном распаде клеток (например, при лейкозах).

При рахите количество выделяемого с мочой фосфора увеличивается в 2-10 раз по сравнению с нормой. Наиболее выражена фосфатурия при так называемом фосфатном диабете. Наблюдающиеся симптомы рахита при этом заболевании не поддаются терапии витамином D, массивная фосфа-урия в этом случае служит важным признаком для постановки диагноза.

Понижения нормы наблюдаются при следующих заболеваниях Фосфора неорганический в моче

Гипофосфатурия возможна при уменьшении секреции фосфатов в дис-тальных канальцах в случае гипопаратиреоза, паратиреоидэктомии, при ограничении количества клубочкового фильтрата, при таких заболеваниях, как рахит (при высоком содержании кальция в пище), остеопороз, ряд инфекционных заболеваний, острая жёлтая атрофия печени, акромегалия, при дефиците фосфора в пище, больших потерях фосфора через кишечник и/или нарушении его всасывания, например при энтероколитах. Снижение выделения фосфатов с мочой наблюдают при туберкулёзе, лихорадочных состояниях, при недостаточности функции почек.

К каким докторам следует обращаться для консультаций по фосфору неорганический в моче?

Источник: https://www.eurolab.ua/services/123

Фосфор в моче

Неорганический фосфор в моче

Оценка состояния кальциево-фосфорного обмена

Общая характеристика

Неорганический фосфор – один из основных минеральных компонентов костной ткани (более 80% от общего количества фосфора организма). В клетках входит в состав нуклеотидов, нуклеиновых кислот, фосфопротеидов, фосфолипидов, коферментов, ферментов, АТФ. Кости человека состоят из гидроксилапатита 3Са3(РО4)3·Ca(OH)2. В состав зубной эмали входит фторапатит.

Метаболизм соединений фосфора происходит в печени. Обмен фосфорных соединений регулируется гормонами и витамином D. Необходим для образования костей, для поддержания клеточного энергетического обмена. Обмен фосфора в организме тесно связан с обменом кальция, поэтому важное диагностическое значение имеет соотношение кальция и неорганического фосфора в крови.

Концентрация фосфора в сыворотке характеризуется циркадным ритмом (наивысшие значения утром, самые низкие – вечером) и подвержена быстрым изменениям, вторичным по отношению к таким факторам, как диета (углеводная), присутствие фосфатсвязывающих антацидов и изменение уровней соматотропного гормона, инсулина и функции почек.

Экскреция фосфора с мочой очень вариабельна и зависит от диеты. Имеются значительные суточные колебания выведения неорганического фосфора с мочой с максимальными значениями после полудня. При стандартной диете изменения экскреции фосфора могут быть следствием патологических процессов в костной системе и почках.

Достоверность интерпретации тестов экскреции кальция и фосфатов с мочой возрастает при клиренсе креатинина < 40 - 50 мл/мин.

Показания для назначения

1. Заболевания костной системы.2. Заболевания паращитовидных желез.3. Иммобилизация.4. Лечение витамином Д.5. Заболевания почек.

Маркер

Маркер нарушений метаболизма фосфора и связанных с ним нарушений функции центральной нервной системы, образования костей и поддержания клеточного энергообмена. Маркер предрасположенности к образованию мочевых камней

Клиническая значимость

Диагностика и монитринг эффективности лечения: 1. Заболевания костей.2. Заболевания почек.3. Заболевания паращитовидных желез.4. Обследование пациентов с мочекаменной болезнью.

Метод: Колориметрия
Диапазон измерений: 1,62-32,3
Единица измерения: Миллимоль за 24 часа

Референтные значения:

Метод: Колориметрия
Диапазон измерений: 1,62-32,3
Единица измерения: Миллимоль на литр

Референтные значения:

Биологический материал

Условия доставки

Контейнер

Объем

Моча

Условия доставки:

24 Час. при температуре от 2 до 25 градусов Цельсия

Контейнер:

Стерильный контейнер с крышкой

Моча

Условия доставки:

24 Час. при температуре от 2 до 25 градусов Цельсия

Контейнер:

Конусная пробирка градуированная

Моча суточная

Условия доставки:

24 Час. при температуре от 2 до 25 градусов Цельсия

Контейнер:

Стерильный контейнер с крышкой

Моча суточная

Условия доставки:

24 Час. при температуре от 2 до 25 градусов Цельсия

Контейнер:

Конусная пробирка градуированная

Случайная порция мочиСтандартные условия: Биоматериал принимается в течение рабочего дня отделений МЛ “ДІЛА”. Любая порция мочи, независимо от времени суток. Материал собирается после туалета наружных половых органов.

Моча (суточная)Стандартные условия: Биоматериал принимается в течение рабочего дня отделений МЛ “ДІЛА”. Утреннюю порцию мочи – в унитаз. В чистую емкость для сбора мочи собирать мочу за сутки, включая и утреннюю порцию следующего дня.

После последнего сбора мочи всю собранную мочу перемешать, определить ее объем и записать. Отлить 100 мл и доставить в ближайшее отделение МЛ “ДІЛА” в течение 2 часов. Емкость с биоматериалом в течение сбора держать в прохладном, защищенном от света месте.

Возможно: Для сбора суточной мочи пациенту предлагается приобрести контейнер объемом 2 литра по прайсовой цене (стоимость контейнера не входит в стоимость исследования).

Вы можете добавить данное исследование в корзину на этой странице

Интерференция:

  • Анаболические стероиды, андрогены, бета-адреноблокаторы (например, ацебутол, пиндолол), эстрогены, эргокальциферол, фуросемид, гормон роста, гидрохлортиазид, метициллин (при нефротоксичности), фосфаты, этидронат натрия, тетрациклин (при нефротоксичности),
  • Ацетазоламид, албутерол, содержащие алюминий антациды, аминокислоты, анестетики, кальцитонин, карбамазепин, адреналин, эстрамустин, фруктоза, глюкокортикоиды, глюкоза, гидрохлортиазид (продолжительное применение), ифосфамид, инсулин, изониазид, пероральные контрацептивы, фенитоин, сукральфат

Интерпретация:

  • Гиперпаратиреоидизм; витамин Д-резистентный рахит; иммобилизация после параплегии или перелома; интоксикация витамином Д; повреждения почечных канальцев (например, синдром Фанкони); семейная гипофосфатемия; непочечный ацидоз (повышена экскреция фосфатов, как буфера для мочи); предрасположенность к образованию мочевых камней; лейкоз.
  • Гипопаратиреоидизм; псевдогипопаратиреоидизм; паратироидэктомия; акромегалия; метастазы в кости; инфекционные заболевания, в частности, туберкулёз; острая жёлтая атрофия.

Образец результата (PDF)

Источник: https://dila.ua/rus/labdir/300.html

Неорганический фосфор в моче

Неорганический фосфор в моче

Выделение неорганического фосфора с мочой в норме у взрослых при диете без ограниче­ний составляет 0,4—1,3 г/сут (12,9—42,0 ммоль/сут).

Для диагностики нарушений обмена неорганического фосфора в организме одновре­менно определяют его содержание в сыворотке крови и моче.

Гипофосфатурия может быть выявлена при уменьшении секреции фосфатов в дисталь-ных канальцах в случае гипопаратиреоза, паратиреоидэктомии, при ограничении количества клубочкового фильтрата, при таких заболеваниях, как рахит с высоким содержанием каль­ция в пище, остеопороз, ряд инфекционных заболеваний, острая желтая атрофия печени, акромегалия, при дефиците фосфора в пище, больших потерях фосфора через кишечник и/или нарушении его всасывания, например при энтероколитах. Снижение выделения фос­фатов с мочой наблюдается при туберкулезе, лихорадочных состояниях, при недостаточнос­ти функции почек.

Механизм повышенного выделения фосфатов с мочой различный:

• фосфатурия почечного происхождения, обусловленная нарушением реабсорбции фос­ фора в проксимальных канальцах почек, т.е. при рахите, не поддающемся лечению ви­ тамином D, после трансплантации почки. Экскреция фосфора более 0,1 г/сут при на­

личии гипофосфатемии указывает на избыточную потерю его почками;

• фосфатурия внепочечного происхождения, обусловленная первичной гиперфункцией паращитовидных желез, злокачественными опухолями костей с повышенным остеоли- зом, рахитом, при повышенном распаде клеток (например, при лейкемии, диабете, ме­

нингитах).

При рахите количество выделяемого с мочой фосфора увеличивается в 2—10 раз по сравне­нию с нормой. Наиболее выражена фосфатурия при так называемом фосфатном диабете. На­блюдающиеся симптомы рахита при этом заболевании не поддаются D-витаминной терапии, массивная фосфатурия в этом случае служит важным признаком при постановке диагноза.

Магний в сыворотке

Магний — четвертый по количеству элемент в организме человека после калия, натрия, кальция и второй по количеству элемент в клетке после калия. В организме человека содер­жится около 25 г магния, 60 % его входит в состав костной ткани, а большая часть остально­го запаса находится в клетках.

Лишь 1 % всего магния содержится во внеклеточной жидкос­ти. Около 75 % магния сыворотки — ионизированный магний, 22 % связано с альбумином и 3 % — с глобулинами. Магний играет важную роль в функционировании нервно-мышечного аппарата. Самое большое содержание магния в миокарде.

Физиологически магний является антагонистом кальция, его дефицит в сыворотке сопровождается увеличением содержания кальция. Чем выше метаболическая активность клетки, тем больше в ней магния.

Концент­рация ионизированного магния в клетке поддерживается на постоянном уровне даже при больших колебаниях его во внеклеточной жидкости. Нормальные величины содержания маг­ния в сыворотке представлены в табл. 4.40.

Таблица 4.40. магния в сыворотке в норме [Тиц У., 1986]

Возраст магния
мэкв/л ммоль/л
Новорожденные 5 мес—6 лет 6—12 лет 12-20» Взрослые 1,0-1,8 1,32-1,88 1,38-1,74 1,35-1,77 1,3-2,1 0,5-0,9 0,71-0,95 0,69-0,87 0,67-0,89 0,65-1,05

Скорость обмена магния в миокарде, гепатоцитах, ткани почек выше, чем в скелетной мускулатуре, мозге, эритроцитах. Поступление магния в клетку ингибируют бета-блокаторы, простагландин Е. Инсулин способствует выходу магния из клеток, адреналин и глюкокорти-коиды задерживают его выход.

Магний является кофактором ряда ферментативных реакций (Mg-АТФ, аденилатциклаза, окислительное фосфорилирование, образование АТФ), он вы­ступает в роли физиологического регулятора роста, поддерживая запас пуриновых и пирими-диновых оснований. Магний необходим на всех этапах синтеза белка.

Почки — основной регулятор поддержания концентрации магния в сыворотке. У здоро­вого человека суточная экскреция магния около 100 мг. При истощении его запасов экскре­ция магния снижается или прекращается совсем. Избыток магния быстро удаляется почка­ми.

Магний проходит через гломерулярную мембрану, 80 % его реабсорбируется в прокси­мальных канальцах восходящего сегмента петли Генле. Большие дозы ПТГ способствуют снижению экскреции магния с мочой (такое же действие оказывают глюкагон и кальцито-нин).

Витамин D и его метаболиты повышают всасывание магния в тонкой кишке, но в меньшей степени, чем кальция.

Гипомагниемия

Гипомагниемия возникает вследствие следующих причин:

1. Пониженное всасывание магния в кишечнике из-за неполноценного питания, нару­ шения всасывания, продолжительной диареи или назогастральной аспирации. Таков механизм развития гипомагниемии при острой и хронической диспепсии, энтероко­ литах, язвенном колите, острой кишечной непроходимости, отечном панкреатите, ал­

коголизме.

2. Усиленная экскреция магния почками вследствие гиперкальциемии, осмотического диуреза или приема таких препаратов, как петлевые диуретики, аминогликозиды, циклоспорин. Любые повреждения канальцев почек приводят к усилению экскреции магния с мочой.

Примерно у 30 % больных сахарным диабетом бывает гипомагние­ мия, но при тяжелых формах заболевания ее можно не выявить из-за снижения объе­ ма внутрисосудистой жидкости. На фоне гипомагниемии сахарный диабет протекает тяжелее.

Соотношение Mg/креатинин в моче больных диабетом увеличивается про­

порционально тяжести клинического течения заболевания.

В клинической практике дефицит магния встречается чаще, чем его выявляют при ис­следовании сыворотки: приблизительно у каждого 10-го стационарного больного имеется де­фицит магния.

Магний — один из регуляторов сосудистого тонуса, способствует дилатации сосудистой стенки. Низкая концентрация внеклеточного магния приводит к спазму сосудов или по­вышению их чувствительности к прессорным агентам. Внутриклеточное содержание магния коррелирует с величиной артериального давления у гипертоников.

При эссенциальной ги-пертензии действие агентов, снижающих артериальное давление, реализуется через магний. Отмечено снижение магния в миокарде у умерших от инфаркта миокарда. При инфаркте ми­окарда наиболее выраженное снижение концентрации магния в сыворотке наступает через 24—48 ч после ангинозного приступа. У больных с ИБС содержание магния в сыворотке снижено.

Резкое падение концентрации магния в сыворотке может быть одной из причин внезапной смерти.

Магний является природным гиполипидемическим агентом. Гипомагниемия способст­вует активации атеросклеротического процесса. Гиперлипидемия на фоне гипомагниемии вызывает прогрессирование жировой инфильтрации печени.

В условиях гипомагниемии снижается активность гепаринзависимой липопротеидлилазы и лецитинхолестерин-ацил-трансферазы.

Нарушением клиренса ЛПНП в условиях недостатка магния объясняют разви­тие гиперлипидемии при сахарном диабете.

При дефиците магния повышается агрегация тромбоцитов, активируются процессы тромбообразования, поэтому магний называют природным антикоагулянтом.

Гипомагниемия — частое осложнение алкоголизма и алкогольной абстиненции.

Гипофосфатемия сопровождается гипомагниемией (тяжелый гиперпаратиреоз и тирео­токсикоз). Интоксикация сердечными гликозидами сопровождается гипомагниемией.

Экскреция магния более 2 мэкв/сут при гипомагниемии указывает на повышенное вы­деление магния почками.

При оценке результатов исследования магния в сыворотке всегда нужно помнить о «ложной» гипомагниемии, которая может быть при стрессе, острых инфекционных заболе­ваниях, гиповолемии.

Гипомагниемия часто вызывает гипокалиемию и гипокальциемию, что влияет на кли­ническую картину.

Неврологические нарушения включают сонливость, спутанность созна­ния, тремор, непроизвольные мышечные сокращения, атаксию, нистагм, тетанию и судо­рожные припадки.

На ЭКГ отмечается удлинение интервалов PQ и QT. Иногда возникают предсердные и желудочковые аритмии, особенно у больных, получающих дигоксин.

Исследование содержания магния в моче не имеет большого значения, так как до 60 % его выводится с калом. Вместе с тем выведение магния с мочой выше 0,5 ммоль/сут указыва­ет на почечное происхождение, а ниже 0,5 ммоль/сут — свидетельствует о внепочечной при­чине гипермагниемии.

Гипермагниемия

Гипермагниемия бывает при почечной недостаточности, применении в лечении пре­паратов лития, гипотиреозе, лактацидозе, гепатитах, новообразованиях, при применении препаратов магния на фоне недиагностированной почечной недостаточности. Клиничес­кие проявления обычно наблюдаются при уровне магния сыворотки выше 4 мэкв/л.

Нерв­но-мышечные нарушения включают арефлексию, сонливость, слабость, параличи и дыха­тельную недостаточность. К сердечно-сосудистым нарушениям относятся артериальная ги-потензия, брадикардия, удлинение интервалов PQ, QRS и QTna ЭКГ, полная атриовентри-кулярная блокада и асистолия. Может наблюдаться гипокальциемия.

Клинические нару­шения и их связь с уровнем магния в сыворотке выражается в следующем [Чучалин А.Г., 1996]:

• уровень магния 5—10 мэкв/л — задержка проведения импульсов по проводящей систе­
ме сердца;

• уровень магния 10—13 мэкв/л — утрата глубоких сухожильных рефлексов;

• уровень магния 15 мэкв/л — паралич дыхания (может наблюдаться состояние наркоза);

• уровень магния >25 мэкв/л — остановка сердца в фазе диастолы.

Хлор в сыворотке

хлора в сыворотке в норме 97—115 мэкв/л (ммоль/л).

Общее содержание хлора в организме здорового человека с массой тела 70 кг составляет около 2000 ммоль, т.е. около 30 ммоль/кг. Хлор является главным внеклеточным анионом.

В организме он находится преимущественно в ионизированном состоянии вследствие диссо­циации солей натрия, калия, кальция, магния и т.д.

Хлор играет важную роль в поддержании кислотно-основного состояния (между плазмой и эритроцитами), осмотического равновесия (между кровью и тканями), баланса воды в организме, активирует амилазу, участвует в обра­зовании хлористоводородной кислоты желудочного сока.

Основным депо микроэлемента является кожа, способная депонировать в себе до 30— 60 % введенного хлора. Хлор — основной анион, компенсирующий влияние катионов, в первую очередь натрия, во внеклеточной жидкости.

В физиологических условиях изменения концентрации хлора вторичны по отношению к изменениям других электролитов и направ­лены в первую очередь на создание электронейтральности среды. Некомпенсированная ги-перхлоремия приводит к метаболическому ацидозу.

Хлор из организма выводится в основ­ном с мочой (90 %), а также с потом и калом. Обмен хлора регулируется гормонами корково­го вещества надпочечников и щитовидной железы.

Нарушение обмена хлора ведет к отекам, недостаточной секреции желудочного сока. Резкое уменьшение содержания хлора в организме может привести к тяжелому состоянию вплоть до комы со смертельным исходом.

Гипохлоремия

Гипохлоремию могут вызвать следующие заболевания и состояния.

1) повышенное выделение хлора с потом в условиях жаркого климата, при лихорадоч­
ных состояниях, сопровождающихся обильным потоотделением;

2) повышенное выделение хлора с калом при поносах;

3) повторная рвота в связи с дуоденальной язвой, высокой кишечной непроходимо­ стью, стенозом привратника. В этих случаях играют роль как уменьшение поступ­ ления хлоридов в организм, так и выделение их с желудочным соком в рвотных мас­

сах;

4) хроническая и острая почечная недостаточность, а также заболевания почек с выра­ женным нефротическим синдромом из-за нарушения способности канальцев к ре-

абсорбции хлора;

5) крупозная пневмония в разгар заболевания и некоторые другие инфекционные забо­
левания;

6) неконтролируемая диуретическая терапия (сочетается с гипонатриемией);

7) гипокалиемический метаболический алкалоз;

8) состояние после различных хирургических операций, если они сопровождаются
послеоперационным ацидозом, когда содержание CQ2 в плазме увеличивается и
хлор переходит в эритроциты;

9) диабетический ацидоз, который обычно сопровождается переходом хлора из крови в
ткани;

10) почечный диабет вследствие большой потери хлора с мочой;

11) заболевания надпочечников, продуцирующих гормоны, которые контролируют ба­ ланс жидкости и электролитов (минералокортикоиды). Гипо- и гиперадренализм со­

пряжены со снижением концентрации хлора в сыворотке.

Гиперхлоремия

Гиперхлоремии разделяют на абсолютные, развивающиеся при нарушении выделитель­ной функции почек, и относительные, связанные с обезвоживанием организма и сгущением крови.

При нефрозах, нефритах и особенно нефросклерозах соли задерживаются в организ­ме и развивается гиперхлоремия; из крови хлор переходит в экстрацеллюлярную жидкость, в клетки кожи, кости и другие ткани, вытесняя при этом другие ионы; в значительных количе­ствах хлор начинает выводиться с потом. Недостаточное поступление воды в организм, понос, рвота, потеря жидкостей и солей при ожогах могут привести к обезвоживанию орга­низма и развитию относительной гиперхлоремии. При рвоте очень скоро относительная хло-ремия переходит в гипохлоремию вследствие потери хлора организмом. Эти потери могут до­ходить до 2/3 общего его содержания в организме.

Отдача хлора тканями после перенесенных инфекционных заболеваний, пневмоний может сопровождаться гиперхлоремией. Гиперхлоремия может иметь место при декомпенса­ции сердечно-сосудистой системы, при развитии отеков. Поступление с пищей больших ко­личеств хлорида натрия может привести к гиперхлоремии.

Появление гиперхлоремии возможно при алкалозах, сопровождающихся снижением СО2 в крови, когда хлор из эритроцитов переходит в плазму, а также при рассасывании оте­ков, экссудатов и транссудатов.

Источник: https://megaobuchalka.ru/9/20622.html

МоиБолезни
Добавить комментарий