Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей

Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей – эпидемиология, патогенез

Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей

Из всех форм постинфекционного гломерулонефрита наиболее распространен и лучше всего изучен постстрептококковый гломерулонефрит (80—90% случаев постинфекционного гломерулонефрита), часто его считают прототипом нефритического синдрома. В то же время острый постинфекционный гломерулонефрит могут вызывать многие другие бактерии, а также вирусы, простейшие и гельминты.

Так как гломерулонефрит обычно развивается спустя несколько недель после инфекции, то выявить возбудителя удается не всегда. Заболевания, вызываемые Streptococcus pyogenes (бета-гемолитическими стрептококками группы А), такие как фарингит или пиодермия, обычно проявляются клинически, а для подтверждения стрептококковой инфекции существуют серологические реакции.

Если же заболевание протекало без явных клинических проявлений и ничто не указывает на возможного возбудителя, установить причину гломерулонефрита бывает сложно — тем более что к моменту появления симптомов гломерулонефрита основное заболевание зачастую уже проходит. Но даже если невозможно установить, что больной перенес вызванную Streptococcus pyogenes инфекцию, это не исключает диагноза острого постинфекционного гломерулонефрита.

Эпидемиология постстрептококкового гломерулонефрита

Постстрептококковый гломерулонефрит вызывают лишь некоторые серотипы Streptococcus pyogenes, обладающие тропностью к ткани почек.

На клеточной стенке Streptococcus pyogenes имеются поверхностные антигены — белки М и Т, позволяющие выделить более 80 серотипов микроорганизма.

Прежде нефритогенным считали лишь серотип 12, но затем такие свойства были выявлены и у серотипов 1,2,3,4,18,25,49, 55,57, 60. Есть основания предполагать их наличие и у серотипов 31,52, 56, 59 и 61.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит почти никогда не сочетается с ревматической атакой. Антибактериальная терапия предшествующего заболевания не защищает от гломерулонефрита, но сдерживает распространение нефритогенных серотипов Streptococcus pyogenes.

Риск заболеть гломерулонефритом после инфекции, вызванной нефритогенными серотипами Streptococcus pyogenes, с точностью определить трудно, но в целом он составляет примерно 10—15%.

трудность состоит в том, что у 50—85% больных постстрептококковый гломерулонефрит протекает бессимптомно.

Постстрептококковый гломерулонефрит наиболее распространен среди детей школьного возраста (5—15 лет), чаще болеют мальчики. Дети младше 5 лет могут заболеть при вспышках инфекций, вызванных Streptococcus pyogenes.

До 3 лет постстрептококковый гломерулонефрит встречается редко, хотя описан один случай у 8-месячного ребенка. Заболевание может возникать в виде вспышек или спорадически.

За последние двадцать лет заболеваемость постстрептококковым гломерулонефритом в США и в Европе снизилась, так как реже стали возникать вспышки кожных инфекций, вызванных стрептококками.

По некоторым данным, распространенность отдельных серотипов нефритогенных стрептококков также уменьшается. Заболеваемость гломерулонефритом носит сезонный характер, так как стрептококковым фарингитом чаще болеют зимой и весной, а импетиго — осенью и летом.

Патогенез постстрептококкового гломерулонефрита

Хотя иммунные комплексы играют важную роль в патогенезе постстрептококкового гломерулонефрита, их природа все еще остается неясной.

Считают, что длительность промежутка между стрептококковой инфекцией и появлением признаков гломерулонефрита соответствует времени, необходимому для образования достаточного для запуска иммунокомплексного повреждения количества антистрептококковых IgG.

В отложениях иммунных комплексов в почечных клубочках находили ряд стрептококковых антигенов (в том числе эндострептозин, стрептокиназу, плазминсвязывающий белок), но не доказано, что именно они запускают иммунные процессы, приводящие к повреждению клубочков.

Традиционная точка зрения, согласно которой иммунные комплексы оседают в клубочках, тем самым повреждая их, сегодня разделяется немногими. Принято считать, что вначале в клубочки попадают антигены, а потом — уже на месте — из них образуются иммунные комплексы.

Эти антигены необязательно стрептококковые, так как возможны перекрестные реакции между нормальными клубочковыми антигенами и антителами к стрептококкам. Роль антигенов могут играть также сами IgG, после того как стрептококковая нейраминидаза расщепляет их сиаловые кислоты.

В дальнейшем под действием электростатических сил такие измененные IgG притягиваются к поверхностям клеток и, таким образом, задерживаются в клубочках.

Как только отложения иммунных комплексов образовались, запускается активация комплемента, что вместе с лейкоцитарной инфильтрацией приводит к повреждению клубочков.

Развивается картина экссудативного гломерулонефрита с инфильтрацией клубочков нейтрофилами.

– Также рекомендуем “Клиника и диагностика острого постстрептококкового гломерулонефрита у детей”

Оглавление темы “Гломерулонефрит у детей”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/nefrologia/poststeptokokkovii_glomerulonefrit_u_detei.html

Острый гломерулонефрит у детей

Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей

Гломерулонефриты – это гетерогенная группа иммуновоспалительных заболеваний почек, характеризующаяся преимущественным поражением клубочков, в меньшей степени канальцев и межуточной ткани, различной клинико-морфологической картиной, разным течением и прогнозом.

Выделяют первичные и вторичные, возникающие при ряде патологических процессов (в том числе при системных васкулитах, диффузных болезнях соединительной ткани и т.д.), гломерулонефриты. У детей обычно встречаются первичные гломерулонефриты, и по течению их классифицируют на быстрый, хронический и быстропрогрессирующий.

Под острым гломерулонефритом понимают иммунокомплексное поражение клубочков, которое обычно возникает у детей 5–12 лет через 2–6 недель после перенесенной инфекции.

В клинике при этом проявляется нефритический синдром, а морфологический субстрат заболевания представлен мезангиопролиферативными изменениями.

Заболевание имеет циклическое течение, и в 80–85 % случаев заканчивается полным выздоровлением.

Ввиду связи заболевания с перенесенной инфекцией его часто называют острый постинфекционный гломерулонефрит (ОПИГН).

Наиболее часто острому гломерулонефриту предшествуют фарингит, острая ангина, обострение хронического тонзиллита, стрептодермия, скарлатина, рожа, реже — острая респираторная инфекция.

Ввиду преобладания заболеваний стрептококковой этиологии, острый гломерулонефрит также часто называют острым постстрептококковым гломерулонефритом. Наиболее часто заболевание ассоциируется со специфическими нефритогенными штаммами В-гемолитического стрептококка группы А.

Эти штаммы отличаются по ряду параметров от стрептококков, вызывающих острую ревматическую лихорадку.

Связь острого гломерулонефрита со стрептококковой инфекцией подтверждается повышением уровня антистрептококковых антител начиная со 2–3 недели заболевания, снижением содержания отдельных фракций комплемента (С3–5), повышением концентрации IgG A (реже М) в сыворотке крови. Также отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение уровня глобулинов и острофазовых белков.

В основе патогенеза заболевания лежит поражение клубочков почек циркулирующими иммунными комплексами, в состав которых входят антигены стрептококков, иммуноглобулины (обычно класса G) и комплемент.

Вторым звеном патогенеза служит активация системы гемостаза с образованием внутри почечных клубочков тромбоцитарных агрегатов и нитей фибрина.

Локальное тромбообразование приводит к нарушению микроциркуляции и высвобождению вазоактивных веществ (серотонин, простагландины, фактор проницаемости), что в дальнейшем приводит к воспалительной пролиферации клеток клубочков.

Мезангиопролиферативные изменения в клубочке зачастую сочетаются с нарушениями в проксимальных канальцах (дистрофия и деструкция эпителия) и интерстиции с их дисфункцией, что указывает на серьезный прогноз заболевания.

Латентный период в случаях острого гломерулонефрита, развившегося вследствие стрептококковой инфекции, длится от 2 до 8 недель. При фарингите и ангине продолжительность латентного периода обычно составляет 10–14 дней, при стрептодермии — 21 день и более.

Чаще всего поводом для обращения к врачу служат внезапно возникшие периорбитальные и периферические отеки, а также изменения цвета мочи, которая приобретает окраску цвета «мясных помоев». Больные также могут предъявлять жалобы на головную боль, общее недомогание, потерю аппетита, боли в животе, тяжесть в области поясницы.

Несмотря на кажущееся разнообразие симптомов, все они, как правило, вписываются в рамки нефритического синдрома. Основными клиническими его проявлениями являются плотные симметричные, неподвижные отеки и артериальная гипертензия.

Кроме этого, могут быть изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, расширение границ сердца влево, напряженные тоны сердца, а также одышка и боли в животе.

Гипертензия возникает более чем у 75 % детей. Примерно у 5 % госпитализированных пациентов развивается тяжелая гипертензия, которая может привести к развитию ангиоспастической энцефалопатии. Основной причиной гипертензии служит нарушение клубочковой фильтрации.

Вследствие задержки почками воды увеличивается внеклеточный объем жидкости (ОЦК), что сопровождается гипертензией. Нарушение микроциркуляции в клубочках приводит к непрерывному раздражению юкстагломерулярного аппарата, закономерной активации РААС, выделению альдостерона, что также приводит к задержке жидкости в кровеносном русле.

Повышение ОЦК лабораторно проявляется как анемия разведения, наблюдающаяся с большим постоянством.

Все вышеперечисленные признаки относятся к экстраренальным.

К ренальным проявлениям относят 4 основных симптома:1. Макрогематурия с выделением мочи бурой окраски с высоким удельным весом;2. Протеинурия менее 1 г/м2 в сутки, либо менее 5 мг/кг в сутки, либо менее 3 г/л;3. Цилиндрурия;

4. Олигурия.

У части больных с олигурией может повышаться содержание мочевины, креатинина, калия в крови, возникать сдвиг рН в сторону ацидоза, что рассматривается как нарушение функции почек острого периода.

Экстраренальные проявления обычно ликвидируются к концу 2–3 недели болезни, ренальные могут сохраняться до 1,5–3 месяцев и более. Микрогематурия может сохраняться в течение года, после чего она полностью ликвидируется. Данные положения справедливы для типичного (циклического) течения ОПИГН, однако в настоящее время также выделяют ациклическое (нетипичное) течение.

При ациклическом течении заболевание проявляется изолированным мочевым синдромом (гематурия, протеинурия без отеков и гипертензии). Нередко отмечается повышение СОЭ, иногда анемия, лейкоцитоз и эозинофилия. Функции почек сохранены или несколько нарушены.

Олигурия сочетается с высокой относительной плотностью мочи. Незначительно снижается клубочковая фильтрация (до 50–60 мл/мин по клиренсу эндогенного креатинина).

У трети детей отмечается небольшое повышение сывороточной мочевины, что трактуется как гиперазотемия острого периода, сохраняющаяся в течение 3–5 дней.

Несмотря на в целом благоприятное течение и прогноз заболевания, нередки и осложнения. Вследствие повышения ОЦК, например, может развиться острая сердечная недостаточность по левожелудочковому типу, которая проявляется одышкой, расширением границ сердца, влажным кашлем, отеком легких.

Ангиоспастическая энцефалопатия — еще одно частое осложнение ОПИГН, представляет собой спазм сосудов головного мозга вследствие повышения артериального давления.

В активную стадию острого гломерулонефрита из-за повреждения клубочкового барьера, снижения клубочковой фильтрации, нарушения микроциркуляции в капиллярах клубочков происходит повышение ОЦК, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Таким образом, ведущими звеньями патогенеза почечной эклампсии является ангиоспазм, нарушение мозгового кровообращения, гипоксия вплоть до отека мозга. Симптомами ангиоспастической энцефалопатии являются: артериальная гипертензия, брадикардия, бессонница, головная боль, тошнота, повторная рвота.

В последующем присоединяются гипертоническая ретинопатия — нарушение остроты зрения, «мушки», потемнение в глазах, изменение полей зрения, утрата зрения. Возможны тонико-клонические судороги, кома.

В терапии ОПИГН используются следующие основные принципы:1) Этиотропная терапия антибиотиками и противовирусными препаратами;2) Патогенетическая (антикоагулянты, дезагреганты, неферментные активаторы фибринолиза);

3) симптоматическая (диуретики, гипотензивные средства и т. д.).

В терапии острого постстрептококкового гломерулонефрита предпочтение стоит отдавать препаратам пенициллинового ряда (30–50мг/кг/сут), макролидам (10мг/кг/сут 1р/сут), реже применяются цефалоспорины 1, 2 поколения.

Курс лечения антибиотиками следует продолжать 10–14 дней, однако у детей, имеющих хронические очаги стрептококковой инфекции, после завершения курса пенициллинами необходимо использовать введения бициллина-5 (1500000 ЕД 1 раза в месяц для детей до 7 лет и до 800000 с 7 лет), ретарпена (2400000 ЕД). Режим противорецидивной терапии — 6–12–24 месяца.

О необходимости продолжить противорецидивную терапию и/или увеличить/уменьшить дозу будет свидетельствовать уровень антистрептолизина.

При развитии иммунной фазы воспаления в ответ на появление возбудителя применение антибиотиков не устраняет патологического повреждения почек. Однако при их назначении ограничиваются возможности для формирования в сосудистом русле циркулирующих иммунных комплексов, что позволяет значительно снизить риски возникновения осложнений и улучшить прогнозы.

Патогенетическая терапия заключается в назначении дезагрегантов и антикоагулянтов. Показанием для их назначения будет являться гиперкоагуляция. Прямые антикоагулянты (гепарин и фраксипарин) назначают на 3–4 недели и отменяют постепенно.

Дезагреганты можно назначать на более длительный срок, так как улучшение реологических свойств крови способствует более быстрому восстановлению эндотелия клубочков почек.

Обычно их используют в терапевтической дозе на протяжении 4–6 недель, в поддерживающей дозе 1,5–2 месяца.

При нарушении функции почек в остром периоде вводятся исключительно калийуретические диуретики. При выраженных отеках, артериальной гипертензии, олигурии предпочтение отдается быстрым, сильным петлевым диуретикам, таким как фуросемид. В остальных случаях можно рекомендовать гипотиазид.

К слову, лазикс в дозе 2мг/кг входит в программу неотложной помощи при эклампсии, когда очень важно снизить гиперволемию и вазоконстрикцию в короткие сроки.

Помимо фуросемида, с целью снижения давления используют такие гипотензивные препараты, как ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты кальция.

В тяжелых случаях детям с высоким артериальным давлением, неврологической симптоматикой в условиях реанимационного отделения рекомендуют нитропруссид натрия, который вводят внутривенно капельно 0,5–0,8 мкг/кг/мин в растворе глюкозы. Нельзя применять этот препарат в комбинации с другими гипотензивными препаратами.

При судорогах используют седуксен 0,5 % раствор внутривенно, ГОМК, потому как именно эти препараты меньше всего угнетают дыхательный центр.

Ребенка, перенёсшего острый гломерулонефрит, в течение одного года наблюдения педиатр должен осматривать два раза в месяц за первые три месяца, один раз в месяц в последующие девять месяцев диспансеризации. В дальнейшем осмотр проводится один раз в 2–3 месяца и на фоне интеркуррентных заболеваний.

После пяти лет полной ремиссии, проведении обследования в нефрологической стационаре, либо стационаре одного дня, либо диагностическом центре больного можно снять с диспансерного наблюдения.

Прогноз у детей весьма благоприятен, в большинстве случаев у них наступает полное выздоровление. Тем не менее, у 5–15 % детей гломерулонефрит, к сожалению, переходит в хроническую форму.

Источники


1. Острый гломерулонефрит у детей, Angela Ciuntu, Departamentul Pediatrie USMF
2. Гломерулонефриты у детей, Лоскуткова С. А., 2015

Источник: https://medach.pro/post/1693

Лечение острого постстрептококкового гломерулонефрита

Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей

Иммунокомплексное заболевание с циклическим течением, этиологически связанное с Ргемолитическим стрептококком группы А, клинически характеризующееся острым нефритическим синдромом – острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей. Заболевание чаще диагностируют в возрасте 5 – 12 лет, а также у подростков и лиц молодого возраста. Мальчики болеют чаще девочек. В этой статье мы рассмотрим клинические рекомендации и способы лечения болезни.

Заболевание возникает после стрептококковой инфекции: ангины, скарлатины, инфекции дыхательных путей. Возможно, что симптомы болезни возникают после отита, остеомиелита или кожных поражений (например, импетиго, рожи).

У маленьких детей острый постстрептококковый гломерулонефрит вызывают нефритогенные штаммы Ргемолитического стрептококка группы А (штамм 12), о чём свидетельствует высокий уровень у больных антистрептолизинаО, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, титра AT к Мпротеину стрептококка.

Патогенез

При инфицировании Ргемолитическим стрептококком группы А в организме больного начинается синтез специфических AT, взаимодействующих с Аг стрептококка с образованием иммунных комплексов.

Так как существует сходство Аг стрептококка с собственными Аг структур клубочков почек, AT, синтезированные в ответ на присутствие стрептококка, начинают также взаимодействовать с собственными Аг. Происходит повреждение структур нефрона.

Прямое воздействие токсинов стрептококка также приводит к повреждению ткани почек. Вследствие денатурации белков мембран и клеток нефрона начинается синтез нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов. Из иммунокомплексной болезни острый постстрептококковый гломерулонефрит становится аутоантительной.

Патологические изменения в почках, характерные для постстрептококкового гломерулонефрита, результат иммунной аутоагрессии, воспалительных изменений и аллергических процессов.

В дальнейшем патологический процесс периодически активируется под влиянием неспецифических повреждающих факторов (например, охлаждения организма, интоксикации, инфекционных заболеваний и т.п.) Образующиеся при этом иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла, потенцируя и расширяя повреждение ткани почек.

Клинические рекомендации

В типичных случаях болезнь развивается через 1-3 нед после перенесённой ангины или другой стрептококковой инфекции дыхательных путей либо через 36 нед. после импетиго. Возможно два варианта течения заболевания: циклическое (типичное) и ациклическое (моносимптомное).

В типичных случаях острый гломерулонефрит протекает циклически с последовательной сменой трёх периодов и проявляется нефритическим синдромом, включающим экстраренальные (отёки, повышение АД, изменения со стороны сердца и ЦНС) и ренальные (олигурию, гематурию, протеинурию, цилиндрурию) симптомы.

Ребёнок, больной острым постстрептококковым гломерулонефритом становится вялым, жалуется на головную боль, тошноту, иногда рвоту, боли в поясничной области, обусловленные растяжением капсулы почек в связи с отёком почечной паренхимы. Появляется жажда, уменьшается диурез.

Больной или его окружающие замечают такие симптомы: отёки на лице, более выраженные по утрам, затем отёки распространяются на конечности и туловище. Отёки отмечают у 80 – 90% больных. У подавляющего большинства детей моча приобретает цвет мясных помоев, может быть буроватой и даже цвета чёрного кофе.

Иногда моча кажется неизменённой, но и в этих случаях при анализе мочи выявляют значительную эритроцитурию. Почти всегда выявляют повышение АД (как систолического, так и диастолического). Появляются изменения сосудов глазного дна, возможны геморрагии и отёк диска зрительного нерва.

Часто обнаруживают тахикардию, реже – брадикардию, приглушённость тонов сердца, ослабление I тона на верхушке сердца, усиление II тона над аортой. Расширяются границы относительной тупости сердца.

В первые 37 дней заболевания острым постстрептококковым гломерулонефритом наблюдают нарастание или стабильность клинических симптомов и олигурию, что относят к начальному периоду, или периоду развёрнутых проявлений. Обычно заболевание начинается внезапно.

Период обратного развития симптомов: появляется полиурия, пропадают отёки и макрогематурия, нормализуется АД. Состояние больных улучшается, исчезают сонливость, тошнота, головная боль, так как купируются отёк ЦНС и спазм сосудов головного мозга.

Примерно через 1,5 – 2 мес. (иногда позднее) нормализуются показатели мочи. Наступает период полной клиниколабораторной ремиссии.

Однако полное выздоровление с учётом инволюции морфологических изменений в почках наступает значительно позднее – через 12 года.

Если отдельные клинические симптомы сохраняются более 6 мес, говорят о затяжном течении острого гломерулонефрита; длительность симптоматики более 1 года свидетельствует о переходе в хронический нефрит.

Ациклическое течение гломерулонефрита характеризуется изолированным мочевым синдромом, отсутствием экстраренальных проявлений, либо они столь незначительны и кратковременны, что проходят незамеченными.

Осложнения

При бурном и тяжёлом течении острого нефрита в начальный период возможны угрожающие жизни осложнения и симптомы: почечная эклампсия, ОПН и сердечная недостаточность.

1.

Наиболее частое осложнение – эклампсия (ангиоспастическая энцефалопатия), обусловленная спазмом сосудов головного мозга и его отёком. Эклампсия проявляется тоникоклоническими судорогами, возникающими после короткого периода предвестников (головной боли, тошноты, рвоты, нарушения зрения). Приступ напоминает эпилептический припадок и всегда сопровождается повышением АД.

Во время припадка сознание отсутствует, кожные покровы и слизистые оболочки становятся цианотичными, дыхание – неровным, хрипящим, появляется пена изо рта, происходит непроизвольное мочеиспускание. Приступ длится несколько минут, иногда наблюдают серию приступов. При отсутствии своевременного адекватного лечения возможен летальный исход от кровоизлияния в головной мозг.

2.

Симптомы острого постстрептококкового гломерулонефрита развиваются при гиперергическом течении острого гломерулонефрита, сопровождается резким сокращением или прекращением мочевыделения. В результате происходит задержка воды, азотистых шлаков и калия в организме.

Развиваются гипергидратация и метаболический ацидоз. С 3 – 5-го дня к олигоанурии присоединяются диспептические расстройства (анорексия, тошнота, повторная рвота, диарея), геморрагический синдром, признаки поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Выявляют тяжёлую анемию и лейкоцитоз.

Ребёнок впадает в уремическую кому.

3.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность у детей возникает редко. Симптомы, которыми она характеризуется: резкое увеличение размеров печени, нарастание периферических отёков и клиническая картина отёка лёгких (обычно он и становится причиной смерти больного).

Диагностика

При лабораторном исследовании мочи выявляют:

  • протеинурию (до 1-2 г/сут, иногда больше);
  • гематурию (от микро до макрогематурии), цилиндрурию (гиалиновые, зернистые и эритроцитарные цилиндры);
  • в первые дни заболевания можно обнаружить лейкоцитурию, представленную в основном сегментоядерными нейтрофилами, эозинофилами и лимфоцитами и отражающую иммунный воспалительный процесс в клубочках.

В общем анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, возможны эозинофилия, увеличение СОЭ, анемия. Выявляют снижение клубочковой фильтрации, небольшое увеличение содержания азотистых шлаков, диспротеинемию (увеличение доли а и Рглобулинов), гипокомплементемию, ацидоз.

При серологическом исследовании крови у большинства больных обнаруживают повышенные титры антистрептолизинаО, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы. На первой неделе постстрептококкового гломерулонефрита выявляют ЦИК и снижение концентрации СЗ фракции комплемента.

В сыворотке крови повышается концентрация IgG, IgM, редко IgA.

Нарушения в системе свёртывания крови отражают следующие параметры: сокращение протромбинового времени, повышение протромбинового индекса, снижение содержания антитромбина III, угнетение фибринолитической активности, появление продуктов деградации фибрина и фибриногена в сыворотке крови и моче.

Диагноз острого постстрептококкового гломерулонефрита

Отёки или пастозность тканей, гематурия и артериальная гипертензия составляют триаду клинических симптомов, служащую основным критерием диагностики острого гломерулонефрита.

Трудности в распознавании заболевания возникают при моносимптомном или стёртом течении, когда у ребёнка выявляют только протеинурию и/или микрогематурию (изолированный мочевой синдром).

В этих случаях поставить диагноз помогают данные анамнеза (предшествующие заболевания), а также наблюдение за динамикой процесса и результаты дополнительных исследований, включающих определение титра антистрептококковых AT и концентрации компонентов комплемента в сыворотке крови.

Формулируя диагноз, следует указать клиническую выраженность острого гломерулонефрита (например, с нефритическим, нефротическим, изолированным мочевым синдромом; или с нефротическим синдромом, гематурией и артериальной гипертензией), период заболевания, состояние функций почек (нарушенные, без нарушения) и осложнения.

Дифференциальная диагностика

Заболевание следует дифференцировать от обострения хронического нефрита, подострого наследственного нефрита пиелонефрита, туберкулёза почек, нефролитиаза (исключить последний помогает рентгеноконтрастное исследование).

Чтобы обострение хронического нефрита не принять за симптомы острого нефрита, необходимо тщательно собрать анамнез, выяснив, не было ли ранее у ребёнка отёков, изменений в моче, повышенного АД. В пользу обострения хронического нефрита говорят также снижение концентрационной способности почек, изменения глазного дна.

Иногда вопрос дифференциальной диагностики решают путём длительного наблюдения за ребёнком, а в некоторых случаях основанием для постановки диагноза служит морфологическое исследование биоптата почки.

Лечение

Лечение больных с острым диффузным гломерулонефритом проводят в стационаре. В этот период необходимы постельный режим, покой, тепло, способствующие улучшению кровообращения в почках, снижению АД, уменьшению протеинурии и гематурии. Расширение режима лечения проводят по мере купирования экстраренальных симптомов (исчезновение отёков, снижение АД).

Диета

При появлении симптомов заболевания, рекомендуют специальную диету и дозированный приём жидкости. В первые дни гломерулонефрита при олигурии и артериальной гипертензии назначают бессолевой стол. При нормализации АД и исчезновении отёков в пищу постепенно добавляют соль начиная с 0,5 – 1 г/сут.

Объём жидкости рассчитывают по диурезу предыдущего дня. Ограничение соли и воды снижает объём внеклеточной жидкости, что способствует снижению АД. При олигурии и снижении клубочковой фильтрации белок ограничивают до 0,5 г/кг/сут.

Чтобы вылечить заболевание значительно ограничивают животный белок больным детям с выраженной артериальной гипертензией и распространёнными отёками. Противопоказаны в период лечения острые блюда и продукты, содержащие экстрактивные вещества и аллергены. При олигурии следует избегать продуктов, богатых калием.

Общая энергетическая ценность пищи должна соответствовать потребностям ребёнка в основном за счёт углеводов и жиров.

Антибактериальная терапия

На 1,5-2 месяце для лечения назначают антибактериальную терапию. Предпочтение отдают антибиотикам пенициллинового ряда. При наличии хронического тонзиллита и/или аденоидов рекомендуют к концу 2-го месяца болезни оперативное лечение на фоне антибиотиков.

Чтобы провести лечение острого постстрептококкового гломерулонефрита целесообразно назначение гепарина в суточной дозе 75-150 ЕД/кг подкожно в течение 2-4 недель для предотвращения внутрисосудистого свёртывания. Для лечения применяют антиагреганты (например, дипиридамол по 5 мг/кг).

Гипотензивная терапия

Она необходима при выраженной артериальной гипертензии. Используют ингибиторы АПФ (каптоприл), внутривенно назначают 2,4% раствор аминофиллина (эуфиллина) в 10-20% растворе глюкозы с последующей инфузией фуросемида (1-4 мг/кг), можно использовать клофелин или метилдопу.

При выраженных отёках, признаках сердечной недостаточности, артериальной гипертензии и угрозе эклампсии лечение проводят диуретиками, обычно фуросемидом из расчёта 1-4 мг/кг/сут.

При гематурии, сохраняющейся более 2 месяцев, рекомендуют для лечения назначение препаратов аминохинолинового ряда в дозе 5-10 мг/кг.

Профилактика

Для предупреждения постстрептококкового гломерулонефрита нужны своевременная диагностика и адекватная терапия стрептококковых заболеваний, санация очагов хронической инфекции, рациональное проведение профилактических прививок. Диспансерное наблюдение проводят в течение 5 лет после выписки из стационара.

Прогноз лечения: В среднем 85 – 90% детей выздоравливают, у остальных длительно сохраняются остаточные изменения мочи, не позволяющие считать ребёнка полностью излеченным.

У небольшой части детей нефрит переходит в хроническую или подострую форму. Летальный исход регистрируют редко.

Неблагоприятными признаками с большой вероятностью перехода в хронический гломерулонефрит следует считать нефротический синдром и затяжное течение нефрита.

Теперь вам известны основные клинические рекомендации об остром постстрептококковом гломерулонефрите, способы диагностики и лечения заболевания.

Источник: https://www.medmoon.ru/rebenok/ostryi_poststreptokokkovyy_glomerulonefrit.html

Гломерулонефриты. Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Симптомы. Диагностика. Лечение

Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей

Гломерулонефриты – неоднородная группа приобретённых заболеваний почек, различных по этиологии, клиническим и морфологическим проявлениям, течению и исходу, преимущественно носящих характер иммунного воспаления с первичным поражением клубочков и вторичным вовлечением в патологический процесс канальцев почек и интерстиция. Выделяют острый, быстропрогрессирующий и хронический гломерулонефриты. Острый гломерулонефрит обычно отождествляют с наиболее изученным постстрептококковым гломерулонефритом.

Этиология

Среди этиологических факторов большое значение имеют стрептококковая, стафилококковая и другие бактериальные инфекции. В развитии гломерулонефритов доказана роль вирусов гепатита В, С, не исключают роль цитомегаловирусной инфекции.

Возможно развитие гломерулонефрита на фоне паразитарных заболеваний (например, при малярии), токсического воздействия некоторых лекарственных средств (препаратов золота, лития и др.), а у подростков – алкоголя и наркотических препаратов.

Иногда начало заболевания бывает спровоцировано неинфекционными факторами (профилактическими прививками, введением сыворотки, охлаждением и т.д.), вызывающими аллергическую реакцию или становящимися «пусковым» моментом на фоне предшествующей сенсибилизации организма.

Гломерулонефриты делят на первичные и вторичные, развивающиеся при системных заболеваниях (системной красной волчанке, пурпуре Шёнляйна-Геноха, узелковом периартериите, ревматизме и т.д.).

Патогенез

В патогенезе гломерулонефрита участвуют реакции гуморального и клеточного иммунитета, а также неиммунные механизмы.

  • Иммунные комплексы, состоящие из антигенов и синтезированных против них антител, могут образоваться в крови больного и затем фиксироваться на базальной мембране клубочков. Возможен другой вариант: через базальную мембрану клубочков путём диффузии проникают антигены, вслед за ними – антитела, а иммунные комплексы возникают локально in situ. Образовавшиеся иммунные комплексы классическим или альтернативным путём активируют систему комплемента; центральное место в происходящей реакции занимает компонент СЗ. В результате происходит повреждение эндотелия капилляров клубочков, что приводит к экссудативно-пролиферативным изменениям, агрегации тромбоцитов, активации свёртывающей и калликреин-кининовой систем крови, развитию локальных гиперкоагуляции и микротромбозов.
  • В развитии гломерулонефрита принимают участие и реакции клеточного иммунитета. Т-лимфоциты осуществляют секрецию лимфокинов, действующих во многих участках иммунопатологической цепочки; в клубочках (в очаге повреждения) появляется большое количество клеток воспаления и активированных компонентов комплемента. Клетки, участвующие в иммунной реакции, выделяют повреждающие факторы: свободные радикалы, протеазы, фактор активации тромбоцитов, вазоактивные вещества (например, эндотелиальный релаксирующий фактор), интерлейкин-1, ФНО, тромбоцитарный фактор роста, трансформирующий фактор роста, стимулирующие пролиферацию собственных клеток почечных клубочков (мезангиальных клеток и подоцитов). Одновременно с пролиферацией усиливается синтез внеклеточного матрикса, что в конечном итоге приводит к развитию склероза – морфологической основы хронической почечной недостаточности.

В некоторых случаях гломерулонефрит развивается в условиях синтеза организмом аутоантител против видоизменённых компонентов клеток базальной мембраны клубочков, т.е. болезнь из иммунокомплексной становится аутоантительной.

К неиммунным механизмам поражения клубочков следует отнести гемодинамические (системную и внутриклубочковую гипертензию) и метаболические нарушения.

В развитии артериальной гипертензии при заболевании почек принимает участие несколько механизмов.

  • Нарушения водно-электролитного баланса (задержка натрия и воды).
  • Активация прессорных гормональных систем (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).
  • Угнетение депрессорных гормональных систем (почечных простагалндинов и кининов, эндотелиального релаксирующего фактора).

Метаболические нарушения обусловлены изменениями липидного обмена, что проявляется увеличением содержания общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности, неэстерифицированных жирных кислот. Нефротоксическое действие липидов связано с их отложением в структурах почки, что вызывает пролиферацию мезангиальных клеток и способствует гломерулосклерозу.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит – иммунокомплексное заболевание с циклическим течением, этиологически связанное с бета-гемолитическим стрептококком группы А, клинически характеризующееся острым нефритическим синдромом. Острый постстрептококковый гломерулонефрит чаще диагностируют в возрасте 5-12 лет, а также у подростков и лиц молодого возраста. Мальчики болеют чаще девочек.

Этиология

Заболевание возникает после стрептококковой инфекции: ангины, скарлатины, острой инфекции дыхательных путей. Возможно развитие острого постстрептококкового гломерулонефрита после отита, остеомиелита или кожных поражений (например, импетиго, рожи).

Заболевание вызывают нефритогенные штаммы ß-гемолитического стрептококка группы А (штамм 12), о чём свидетельствует высокий уровень у больных антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, титра антител к М-протеину стрептококка.

Патогенез

При инфицировании ß-гемолитическим стрептококком группы А в организме больного начинается синтез специфических антител, взаимодействующих с антигенами стрептококка с образованием иммунных комплексов.

Так как существует сходство антигенов стрептококка с собственными антигенами структур клубочков почек, антитела, синтезированные в ответ на присутствие стрептококка, начинают также взаимодействовать с собственными антигенами. Происходит повреждение структур нефрона.

Прямое воздействие токсинов стрептококка также приводит к повреждению ткани почек. Вследствие денатурации белков мембран и клеток нефрона начинается синтез нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов. Болезнь из иммунокомплексной становится аутоантительной.

Патологические изменения в почках, характерные для постстрептококкового гломерулонефрита, – результат иммунной аутоагрессии, воспалительных изменений и аллергических процессов.

В дальнейшем патологический процесс периодически активируется под влиянием неспецифических повреждающих факторов (например, охлаждения организма, интоксикации, инфекционных заболеваний и т.п.). Образующиеся при этом иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла, потенцируя и расширяя повреждение ткани почек.

Клиническая картина

В типичных случаях острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается через 1-3 нед после перенесённой ангины или другой стрептококковой инфекции дыхательных путей либо через 3-6 нед после импетиго. Возможно два варианта течения заболевания: циклическое (типичное) и ациклическое (моносимптомное).

  • В типичных случаях острый гломерулонефрит протекает циклически с последовательной сменой трёх периодов и проявляется нефритическим синдромом, включающим экстраренальные (отёки, повышение артериального давления, изменения со стороны сердца и ЦНС) и ренальные (олигурию, гематурию, протеинурию, цилиндрурию) симптомы.
    • Ребёнок становится вялым, жалуется на головную боль, тошноту, иногда рвоту, боли в поясничной области, обусловленные растяжением капсулы почек в связи с отёком почечной паренхимы. Появляется жажда, уменьшается диурез. Больной или его окружающие замечают отёки на лице, более выраженные по утрам, затем отёки распространяются на конечности и туловище. Отёки отмечают у 80-90% больных. У подавляющего большинства детей моча приобретает цвет мясных помоев, может быть буроватой и даже цвета чёрного кофе. Иногда моча кажется неизменённой, но и в этих случаях при анализе мочи выявляют значительную эритроцитурию. Почти всегда выявляют повышение артериального давления (как систолического, так и диастолического). Появляются изменения сосудов глазного дна, возможны геморрагии и отёк диска зрительного нерва. Часто обнаруживают тахикардию, реже – брадикардию, приглушённость тонов сердца, ослабление I тона на верхушке сердца, усиление II тона над аортой. Расширяются границы относительной тупости сердца. В первые 3-7 дней наблюдают нарастание или стабильность клинических симптомов и олигурию, что относят к начальному периоду, или периоду развёрнутых проявлений. Обычно заболевание начинается внезапно.
    • Период обратного развития симптомов: появляется полиурия, пропадают отёки и макрогематурия, нормализуется артериальное давление. Состояние больных улучшается, исчезают сонливость, тошнота, головная боль, так как купируются отёк ЦНС и спазм сосудов головного мозга.
    • Примерно через 1,5-2 мес (иногда позднее) нормализуются показатели мочи. Наступает период полной клинико-лабораторной ремиссии. Однако полное выздоровление с учётом инволюции морфологических изменений в почках наступает значительно позднее – через 1-2 года. Если отдельные клинические симптомы сохраняются более 6 мес, говорят о затяжном течении острого гломерулонефрита; длительность симптоматики более 1 года свидетельствует о переходе в хронический нефрит.
  • Ациклическое течение острого гломерулонефрита характеризуется изолированным мочевым синдромом, отсутствием экстраренальных проявлений, либо они столь незначительны и кратковременны, что проходят незамеченными.

Осложнения. При бурном и тяжёлом течении острого нефрита в начальный период возможны угрожающие жизни осложнения: почечная эклампсия, острая почечная недостаточность и острая сердечная недостаточность.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/352/2757/

Острый нефритический синдром (острый гломерулонефрит)

Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень диагностических мероприятий

Перечень основных диагностических мероприятий:

• Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит

• СРБ количественным методом

• Определение креатинина, мочевины, мочевой кислоты

• Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле СКd-epi, cм. калкуляторы на сайте http://mdrd.com. При ограничениях в использовании данной формулы СКФ рассчитывать по формуле Кокрофта-Голта.

• Определение общего белка, белковых фракций

• Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов

• Определение калия, натрия, хлоридов, железа, кальция, магния, фосфора

• Определение АСЛ-О, стрептокиназы

• Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ

• Фибринолитическая активность плазмы)

• Исследование кислотно-основного состояния

• ИФА на маркеры вирусных гепатитов А, В, С, Д

• ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции

• ИФА на ауто-антитела к ДНК, антинуклеарные аутоантитела, антинейтрофильные цитоплазматические и перинуклеарные антитела, антитела к гломерулярной базальной мембране

• ИФА на фракции комплемента С1q, С3, С4

• Общий анализ мочи, суточная протеинурия

• Электрофорез белков мочи (селективность протеинурии)

• Протеин/креатининовый коэффициент (Отношение уровня протеина к уровню креатинина в общем анализе мочи)

• Анализ мочи по Зимницкому

• УЗИ органов брюшной полости

• Допплерометрия сосудов почек

• Осмотр глазного дна

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

• Иммунологические исследования: АNА, АNCА, антитела к двойной спирали ДНК, факторы комплемента С3, С4, С50, криоглобулины, антитела к кардиолипину, антитела к Стрептолизину-О, антитела к ГБМ (гломерулярная базальная мембрана)

• Биопсия почки, кожи, пжк, мыщц, слизистой прямой кишки

• ИФА-маркеры вирусных гепатитов А, В, С

• Рентгенография грудной клетки (одна проекция)

• ЭКГ, ЭхоКГ

• Протеины Бенс-Джонса в крови и моче

• ПЦР на HBV-ДНК и HCV-РНК

• Коагулограмма 2 (РФМК, этаноловый тест, антитромбин III, функции тромбоцитов)

• ИФА на содержание иммуноглобулинов А, М, G, E

• КТ, МРТ

• Мазок из зева

• Консультация инфекциониста, отоларинголога

• Бак.посев мочи

Обследования, которые необходимо провести до плановой госпитализации:

• ОАМ

• Креатинин в моче

• ОАК

• Креатинин

• Мочевина

• Электролиты крови

• Общий белок

• Трансаминазы

• Тимоловая проба

• Билирубин крови

• УЗИ почек

• Мазок из зева для бак.посева и/или содержания антистрептолизина-О

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:

Впервые возникший острый нефритический синдром: острое начало с изменения цвета мочи («мясных помоев»), появления отеков и повышения АД (триада симптомов). Симптомы появляются через 1-4 нед. после стрептококковой (фарингит) или другой инфекции. Очаги инфекции, проявления острого общего заболевания.

Тошнота, рвота, головная боль (гипертоническая энцефалопатия, отёк мозга). Олигурия, анурия, боль в животе, боль в пояснице. Лихорадка (активность очаговой или острой инфекции, иммунокомплексного воспаления).

Левожелудочковая сердечная недостаточность (чаще всего гиперволемическая) – ортопноэ, тахипноэ, тахикардия.

Физикальное обследование:

Периферические отёки (на лице, ногах, туловище), расширение границ сердца, АГ, олигоанурия.

Лабораторные исследования

Моча цвета кофе, чая или имеет вид «мясных помоев» (гематурия); видимые изменения мочи могут отсутствовать при эритроцитурии (микрогематурии, которая выявляется при лабораторном исследовании); также типична умеренная протеинурия — до 1-3 г/сут и больше 3г/сут.

При исследовании осадка мочи -измененные эритроциты, эритроцитарные цилиндры.

Умеренные проявления иммунопатологического процесса: повышение СОЭ до 20-30 мм/ч, повышение титра антистрептококковых АТ (антистрептолизин-О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза), гипокомплементемия за счёт СЗ-компонента и снижение общего криоглобулина.

Снижение СКФ, повышение концентрации в крови креатинина (азотемия). Неспецифические показатели воспаления: повышены концентрации СРБ, фибриногена, снижены — общего белка, альбуминов; возможна лёгкая анемия (за счёт гидремии).

При сохранении низкого уровня С3 комплемента в крови в течение 6-8 недель после активного нефритического синдрома, то такая картина может соответствовать МПГН, что является показанием к проведению биопсии почки с последующим патоморфологическим исследованием нефробиоптата, что позволяет выставить нозологический диагноз. Проводят её по строгим показаниям: дифференциальная диагностика с хроническим гломерулонефритом, в том числе при системных заболеваниях соединительной ткани, быстропрогрессирующим гломерулонефритом. а также при атипичном течении заболевания при наличии:

− более одной недели без положимтельной динамики

− сохраняющемся низком уровне С3 комплемента

− прогрессивном снижении функции почек (БПГН)

Для ОГН характерны следующие морфологические данные:

– Картина диффузного пролиферативного эндокапиллярного гломерулонефрита

– Инфильтрация почечных клубочков нейтрофилами и моноцитами

– Электронно-плотные депозиты иммунных комплексов

– Экстракапиллярная пролиферация в некоторых клубочках

– Отложения в петлях капилляров и мезангии IgG, компонента комплемента СЗ, реже – С1q и С4, IgA, IgM (СКВ).

Если имеет место выраженная протеинурия с отеками, то это соответствует смешанной форме (нефритический/нефротический).

Инструментальные исследования:

УЗИ почек: контуры гладкие, размеры не изменены или увеличены (при ОПН), эхогенность снижена.

ЭКГ при АГ выявляет перегрузку левого желудочка и возможные нарушения ритма.

Биопсия почки по показаниям. По результатам биопсии дифференцация пациентов согласно клинической и лабораторной картине. При выявлении нефритического/нефротического синдрома высока вероятность наличие люпус-нефрита, что всегда следует иметь в виду.

Показания для консультации специалистов:

Ревматолог, гематолог – появление новых симптомов или признаков системного заболевания.

Отоларинголог, стоматолог, акушер-гинеколог для санации инфекции носоглотки, полости рта и наружных половых органов, окулист для оценки изменений глазного дна.

Выраженная артериальная гипертензия, нарушения со стороны ЭКГ и др. являются показанием для консультации кардиолога, очаговая мозговая симптоматика – невропатолога.

При наличии вирусных гепатитов, зоонозных и др. инфекций – консультация инфекциониста.

 

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9-%D0%BD%D0%B5%D1%84%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC-%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9-%D0%B3%D0%BB%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D1%80%D1%83%D0%BB%D0%BE%D0%BD%D0%B5%D1%84%D1%80%D0%B8%D1%82/13928

МоиБолезни
Добавить комментарий