Патогенез гломерулонефрита

Гломерулонефрит

Патогенез гломерулонефрита

Гломерулонефрит– двухстороннее, диффузное, воспалительное, иммуннообусловленное заболеваниепочек с преимущественным поражениемклубочков.

Понятие ГН являетсясобирательным, объединяющим неоднородныепо этиологии, патогенезу, морфологии итечению заболевания почек.

ГН чащепоражают людей молодого и зрелоговозраста, нередко имеют тенденцию кпрогрессирующему течению с исходом вхроническую почечную недостаточность.Больные с ГН составляют 1-2% всехгоспитализированных в терапевтическиеотделения.

Этиология

Этиологическиефакторы, вызывающие ГН часто остаютсянеизвестными. В настоящее время вбольшей степени изучена роль инфекции,в частности стрептококковой, в развитиипреимущественно острого ГН. Условно,всё многообразие этиологическихфакторов можно разделить на две группы.

Экзогенные:

  1. инфекционные агенты: бактерии, вирусы, рекетсии, микоплазма, спирохеты, простейшие, грибки;

  2. лекарственные препараты: белково-содержащие (вакцины, сыворотки), антибиотики, препараты золота, висмута (гаптены), пенициламин и др.;

  3. укусы насекомых, змей.

Эндогенные:

  1. системные заболевания: СКВ, ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, склеродермия, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера;

  2. злокачественные новообразования (паранеопластические): гипернефрома, рак желудка, кишечника, лёгких.

С практическойточки зрения ГН условно подразделяютсяна первичные – основной диагноз ивторичные – проявление или осложнениеосновного заболевания. К вторичным помимо эндогенных относят инфекционныйэндокардит, ревматизм.

Патогенез

В патогенезеГН ведущее значение придаётсяиммуннообусловленным процессам.Выделяются два типа иммунных поврежденийклубочкового аппарата почек. Диагностикатипа иммуннопатологического механизмавозможна лишь при пункционной биопсиипочек с использованием методов электронноймикроскопии и иммуннофлуоресценции.

1 тип –иммуннокомплексный обуславливает80-90% случаев поражения клубочков приГН. Патогенетическое значение имеютпрежде всего циркулирующие иммунныекомплексы (ЦИК). Биологическое значениеиммунных комплексов направлено наустранение экзогенных или эндогенныхантигенов из организма.

Естественныеантигены несут на своей поверхностикак правило комплекс разнородныхантигенных детерминант. Полные иммунныекомплексы образуются при адекватнойпродукции антител, когда все антигенныедетерминанты фиксированы комплиментарнымиантителами.

Большое представительство Гс-фрагментов на поверхности полныхИК обеспечивает их эффективный захват макрофагальной системой (печень,селезёнка) с последующим поглощениеми разрушением. Помимо этого, полноценнаяактивация комплимента ведёт к ихпротеолизу и фрагментации.

Неполные ИК(малые) образуются при неадекватнойпродукции антител, реже их низкойавидности (генетически обусловленной),когда не все антигенные детерминантыфиксированы комплиментарными антителами.

Малое представительство Гс-фрагментовна их поверхности, низкая комплиментарнаяактивность обуславливают их рециркуляцию(ЦИК) с накоплением ЦИК в крови.Дополнительным фактором, увеличивающимконцентрацию ЦИК, является перенасыщенность мононуклеарных макрофагов, чаще прихронических инфекциях.

ЦИК не обладаютспецифическим иммуннологическимсродством к почечной ткани, а заносятсяв клубочки пассивно. Преимущественнаяфиксация ЦИК в клубочковых структурахсвязана с очень высоким удельным кровотоком в почках и большойпроницаемостью клубочкового фильтра.

ЦИК, образующиеся и в норме, фильтруясьчерез клубочки, проникают в мембранныеструктуры, где поглощаются мезенгиальнымиклетками (почечными макрофагами).

Привысокой концентрации ЦИК (чаще ОГН),превышающей очищающую способностьмезенгиальных клеток, новые порции ЦИКдлительно сохраняются (персистируют),подвергаются агрегации с образованиемкрупных иммунных депозитов (гранул).

При хронических инфекциях чаще происходитпостепенное нарастание ЦИК, перегружающеемезангий, с постепенным формированиемиммунных депозитов и клиникой первичнохронического ГН. Иммунные депозиты,содержащие ЦИК, в зависимости от размераи глубины проникновения локализуютсясубэндотелиально, интрамембранозноили мезенгиально.

Реже первичнаяфиксация циркулирующих антигенов вклубочковых структурах с последующейвыработкой к ним антител. Молекулыантигена и антитела менее крупные, чемЦИК проходят через базальную мембранураздельно и формируют преимущественносубэпителиальные депозиты.

АгрегированныеЦИК обнаруживаются в виде зернистыхили глыбчатых образований (депозитов),в состав которых входят антигены,иммунноглобулины , реже М и А и компонентыкомплимента.

Повреждающеедействие ЦИК рассматривается с точкизрения их роли индукторов иммунноговоспаления. Ведущее значение в инициальном,повреждающем действие придаётсякомплименту. Гипокомплиментемияпотребления обычно свидетельствует оналичии ЦИК и наиболее выражена в случаяхострого, постстрептококкового ГН.

Агрегация ЦИК в мембранных структурахведёт к повышению суммарной комплиментарнойактивности, запускающей механизмы:местной альтерации; миграции нейтрофиловс высвобождением лизосомальных ферментов;активации медиаторов кининовой системыс повышением проницаемости; агрегациитромбоцитов с внутрисосудситойкоагуляцией, отложением фибрина ивыделением биогенных аминов и факторовроста. Указанное рассматривается какэкссудативная фаза иммунного воспаления.

Аналогичныепроцессы иммунного воспаления могутпроисходить в микроциркуляторныхотделах различных органов и тканейвследствие внепочечной фиксации ЦИК,особенно при их высокой концентрации,более характерной для ОГН, что такжеведёт к повышенной сосудистойпроницаемости.

Большоезначение в активации пролиферацииэндотелия, мезангия и эпителия придаётсяфактору роста, содержащемуся в тромбоцитахи выделяющемуся при их агрегации илизисе.

Глубинапроникновения ЦИК и место их фиксациив гломерулярной мембране во многомзависит от их размеров. Эндотелиальныйслой рассматривается как крупнопористыйфильтр, базальная мембрана – каксреднепористый и место контакта ножекподоцитов (эпителиальный слой) с базальноймембраной – как мелкопористый фильтр.

Преимущественная локализация иммунныхдепозитов во многом определяетморфологический тип повреждения:глубокое проникновение мелких ЦИК ведётк субэпителиальному расположениюгранулярных иммунных депозитов болеехарактерному для мембранозного ГН,интрамембранозное расположение – длямезангиомембранозного, субэндотелиальноеи мембранозное – для мезангиокапиллярногои мезангиальное – для мезангиопролиферативного.

2 тип -антительный подразделяется нагетероиммунный и аутоиммунный.

А) Гетероиммунныйтип является следствием:

  • образования перекрёстно-реагирующих антител из-за подобия антигенных детерминант микроорганизмов, в частности стрептококка, и базальной мембраны клубочков;
  • изменения антигенной структуры белков базальной мембраны под действием микробных токсинов, лекарственных препаратов (адьюванты, гаптены) с последующей выработкой гетероиммунных антител.

Устранение указанныхантигенных провокаций ведёт к прекращению

выработкигетероиммунных антител.

В) Аутоиммуннаяагрессия вследствие дефекта контролирующихсистем, когда поступление аутоантигенаведёт к избыточной, то есть повреждающей,продукции аутоантител с формированиемпорочного круга аутоагрессии. Указанноесочетается с повреждающим действием сенсибилизированных Т-лимфоцитов-килеров.

Подобныйвариант патогенеза ГН встречается редкои отличается быстрым, злокачественнымтечением – подострый ГН, СКВ, системнаясклеродермия, синдром Гудпасчера.

Приблизительно в 70% случаев выявляютсяантитела и к структурам почечныхканальцев с параллельным развитиемтубулоинтерстициальных поражений.Иммунные депозиты локализуютсяпреимущественно субэпителиально,линейно.

Преобладает мембранозныйморфологический вариант с частымвыявлением в капсуле полулуний вследствиевыраженной пролиферации эпителиальных элементов мембраны и капсулы.

Источник: https://studfile.net/preview/5871873/

Патогенез гломерулонефрита

Патогенез гломерулонефрита

Распространённое неприятное заболевание гламированный нефрит. Для хорошего самочувствия и здоровья человека, весь организм должен качественно выполнять свои функции.

Возьмём, например, мочевыделительную систему, которая очищает, выводя переработанные вещества, регулирует солевой и водный баланс кровяной системы.

Главный орган — почки, через которые за сутки протекает до 200 литров воды, очищая от токсинов, бактерий и других вредных химических соединений. И это самый незащищённый и ранимый орган в нашей системе.

Острый гломерулонефрит

Сам нефрон является структурно-функциональной единицей почечной ткани. Он содержит почечное тельце со сложно построенным сосудистым клубочком (гломерулой), с системой извитых и прямых канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов, нейрогуморальных элементов.

Нефронов и почечных клубочков около 2 млн.

Острый гломерулонефрит (ГНО) содержит специфический набор заболеваний почек, у которых иммунологический механизм вызывает воспаление и пролиферацию клубочковой ткани, что приводит к повреждению базальной мембраны и межуточной ткани.

Это заболевание является наиболее серьезной и потенциально разрушительной формой различных почечных синдромов.

Острый гломерулонефрит в медицине определяется, как тяжёлое нарушение работы почек и часто болезнь переходит в хроническую форму.

Многими исследованиями было доказано, что первичный гломерулонефрит появляется после инфекционной болезни, чаще всего после ангины, хронического тонзиллита, пиодермии, импетиго. Реже из-за не бактериального поражения.

Причины

На заболевание почек влияет нарушение работы целого иммунного комплекса, бактерии, инфекции и вирусные заболевания.

Условия, приводящие к воспалению клубочков в почечной системе:

  • Инфекция постстрептококкового гломерулонефрта, развитие происходит через две недели после выздоровления. Для того чтобы бороться с инфекцией, организм вырабатывает дополнительные антитела, которые в итоге оседают в клубочках, вызывая воспаление;
  • бактериальный эндокардит — микробы распространяются через кровь, остаются в вашем сердце, вызывая инфекцию сердечных клапанов. Подвергнуты большому риску этого заболевания, у кого есть порок сердца;
  • высокое артериальное давление, может повредить почки и нарушить их функционирование обрабатывать натрий;
  • болезнь волчанка, которая вызывает обширные нарушения органов организма;
  • синдром Гудпасчера — иммунологическая болезнь легких, вызывающая кровотечения в легких, а также гломерулонефрит;
  • сахарный диабет, рекомендуют контролировать уровень сахара, чтобы не допустить разрушения почек.

Дети более склонны к развитию после стрептококкового заболевания в формах острого гломерулонефрита, чем взрослые, но зато восстанавливаются намного быстрее. Острый гломерулонефрит повреждает почки, что они теряют способность фильтрации. В результате опасные уровни жидкости, электролитов и отходов накапливаются в теле.

Эпидемиология

Эта болезнь, чаще возникает у детей 3–7 лет. У взрослого человека в 20–40 лет. Женщины болеют реже, чем мужчин. Заболевание развивается на 100 тыс. населения 3,5—8,8 случается хронического гн. Острый гн меньше в 2 раза, по статистике 1% или 2% всех больных.

Патоморфология характеристика изменений

Учитывая разное множество нозологических форм гломерулонефрит во многих странах ориентируются на морфологический диагноз заболевания. Исследуя биоптат почки выявляют морфологический диагноз и определяют процесс патологического изменения и прогноз, что позволяет создать тактику лечения. Диагностика ГН ищет и оценивает гломерулярные изменения.

Характеристика состояния гломерулона:

  • диффузные или очаговые, меняется 80% клубочков;
  • генерализованный, в отдельном клубочке, происходят изменения на все его дольки;
  • очаговые или фокальные, поражается меньше клубочков изменения, чем в диффузном;
  • сегментарный — изменения, захватывают некоторые капиллярные петли.

В основном диагностируют болезнь по этим характеристикам, но всё-таки большая часть больных попадает в стационар общего профиля, где не всегда могут оценить нефробипсию и грамотно поставить оценку.

Специалисты проверяют на почечную отечность, концентрацию белка в моче, содержание протеина в крови, артериальное давление, сильные отеки. Ориентируются на характеристиках клинического обследования.

Клиническая картина заболевания

В России на практике большинства стационаров используется классификация, которая характеризует клиническую картину ГН. Первичный ГН является идиопатическое заболевание, возникшее из-за воздействия на ткань почки атакующих факторов.

Вторичный ГН проявляется в форме систематичного заболевания. Острый ГН – протекает в острой форме, циклично, развивается после инфекции и заканчивается в большинстве своём выздоровлением.

Последующие изменения вторичного осмотра ведут к хроническому заболеванию и злокачественным преобразованиям.

Хронический ГН объединяет морфологические и иммунные комплексы заболевания, проходит волнообразно и прогрессируют с разрушением гломерул.

Быстропрогрессирующий ГН – заболевание, с тяжелым периодом прогредиентного течения, где быстро развивается ХПН с неблагоприятным исходом. Определить болезнь на начальных этапах невозможно, так как никаких симптомов не выдаёт.

Эта клиническая картина часто сопровождается артериальной гипертензией, отеком, азотемии, то есть снижение скорости клубочковой фильтрации, удерживается почечная соль и вода.

Острый гломерулонефрит характеризуется внезапным появлением гематурии, протеинурии, крови в моче, отеки, и гипертензии с или без олигурии.

В тканях почки образуется периодическое кислотно-Шифф пятно с внутрикапиллярными и мезангиальными нейтрофилами.

Патоморфология показывает изменения органа после болезни, влияния внешней среды и уровня обслуживания медицинского персонала. Болезнь проходит обычно около 10-12 месяцев.

За это время уменьшается почечная масса за счёт гломеруло-тубулостромальных изменений приводит к структурной и функциональной гипертрофии оставшихся нефронов. Ультраструктурные изменения сопровождаемые микротромбозом, включают набухание эндотелиальных клеток, отделение клеток от подлежащей базальной мембраны.

Почки увеличиваются в размерах за счёт отёка и полнокровия, становятся дряблыми, приобретает пестроту с тёмно-красными или серовато-коричневыми цветами, с мелкими красными крапинками. Данные изменения характеристик для острого гломерулонефрита, довольно часто обратимы.

Но и могут сохраняться, прогрессировать и привести к злокачественным изменениям.

Острый гломерулонефрит — диагностика болезни

Заболевание проявляется в течение 2-3 недель. Больной ощущает вялое состояние и недомогание, появляется головная боль и в области поясницы, отекает лицо и голени, уменьшается объём и цвет мочи.

Недомогание возникает резко, бледнеет и отекает лица, проявляется гипертензионный синдром — относится к экстраренальным симптомам. Ренальные симптомы – олигурия, азотемия, выделяется красная моча, болит поясница.

Не всегда пациент имеет перечисленные симптомы бывает так, что моча меняется позже, а отёки и артериальное давление раньше. Проявляются осложнения острая сердечная недостаточность, эклампсия, ОПН. Чаще всего первый признак острого гломерулонефрита, у 70-90% больных.

Появляются на лице в виде отёка, проявляется по утрам, спадают днём и переходит в лодыжки и голень. А бывает так, что отеки не видно, но тело пациента может ежедневно увеличиваться, так как вода задерживается в тканях организма.

Длительное артериальное давление может развивать отёк лёгких и головного мозга, вызвать сердечную астму. Болезнь сообщает о себе в виде постоянной тошноты, головных болях, ухудшение зрения, потери сознания, рвоты. Диагностируют заболевание в больничных учреждениях по взятой ткани почек, просматривают сделанное УЗИ, а также берут анализ мочи, биохимию крови.

Лечение в стационаре острого ГН

Нефрологи постоянно разрабатывают новые методы лечения ГН, чтобы привести к полному излечению пациента. Терапию острого гломерулонефрита специалисты нефрологи распределяют поэтапно.

Действуют следующим образом:

  • проверяют активность нефрита, прогресс болезни почек;
  • применяют различные терапевтические воздействия на формы острого гломерулонефрита;
  • ведут к полному выздоровлению или уменьшают дальнейшее развитие болезни.

Пациент с любым подозрением на болезнь обязательно обследуется в нефрологическом стационаре, при любом состояние даже если нет выраженных симптомов.

Лечебный процесс строится по введённой структуре ВОЗ. Назначают строгий постельный режим, если есть выраженные отеки на лице, в голени и гипертензия. Когда симптомы проходят, больного переводят на полупостельный и палатный режим. В стационаре больным назначают диету, без соли, умеренное количество воды.

Когда проходят отеки и артериальное давление нормализуется. Начинают переводить на приемлемое питание с солью, начиная с малой порции.

На время лечения назначают медикаментозную терапию, для острого гломерулонефрита, ставят пеницилин, эритромицин, бицилин-5 и другие разработанные медикаменты, улучшающие состояние больного.

Чтобы исключить какого-либо развития болезни, в целях профилактики исключают все острые воспаления в носоглотке, ухе, горле. Вылечивают до полного выздоровления, повышают иммунитет и не допускают переохлаждения, длительного нахождения во влажной среде. Обязательно обращайтесь своевременно за помощью, тогда выздоровления наступает через два – три месяца терапии.

Источник: https://pochkam.ru/bolezni-pochek/glomerulonefrit-patogenez.html

Острый гломерулонефрит.Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Патогенез гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит – острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

Этиология

I. Инфекционные болезни 1. Постстрептококковый гломерулонефрит. 2.

В результате других инфекционных процессов: • бактериальный (инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, вторичный сифилис, менингококкемия); • вирусный (гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, вирусы Коксаки и ECHO);

• паразитарный (малярия, токсоплазмоз).

II. гломерулонефрит, не связанный с инфекцией (в результате воздействия антигенов экзо- или эндогенной природы).

III. При системных заболеваниях (системная красная волчанка, узелковый периартериит, болезнь Шенлейна—Геноха, синдром Гудпасчера, другие васкулиты).
IV. Врожденные (наследственные) синдромы: Альпорта, Фабри и др.

Дополнительным фактором, способствующим возникновению нефрита, является охлаждение организма. Это особенно демонстративно в происхождении «нефрита военного времени» или «окопного нефрита».

Возможно, что в ряде случаев охлаждение способствует активации очаговой стрептококковой инфекции в организме, а в условиях военного времени — повышенной восприимчивости к стрептококковым и вирусным заболеваниям.

Патогенез

В развитии гн играют роль следующие иммунологические механизмы:1) первично аутоиммунный с участием антител к базальной мембране клубочковых капилляров; 2) иммунокомплексный,3)дефекты синтеза или активации комплемента могут быть связаны с развитием некоторых фом гн, 4) роль клеточного иммунитета изучается.

При первично аутоиммунном генезе гломерулонефрита вырабатываются антитела к базальной мембране клубочков в результате приобретения его антигенных свойств с последующим образованием иммунных комплексов на территории клубочков и их повреждением.

При таком механизме развития болезни, наблюдаемом у человека в 10–15 % случаев, реакция антиген–антитело происходит со связыванием комплемента и с участием свертывающей системы крови, гистамина, серотонина и других факторов.

При иммунокомплексном механизме развития гломерулонефрита, наблюдаемом в 85–90 % случаев, повреждение почек происходит под действием циркулирующих растворимых комплексов антиген–антитело, которые осаждаются в клубочковых капиллярах. При этом антиген может быть аутогенного или чаще — экзогенного происхождения (стрептококковый и др.).

Иммунокомплексное происхождение имеют стрептококковый гломерулонефрит, нефрит, связанный с сывороточной болезнью, вызванный малярией и вирусной инфекцией. При переходе острого гломерулонефрита в хроническую форму присоединяются аутоиммунные механизмы.

Клиника, проявления

1) экстраренальные:а) нервно-вегетативный синдром (недомогание, анорексия, вялость, тошнота, рвота, плохой аппетит, головная боль);б) кардиоваскулярный синдром (гипертензия, приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца, увеличение размеров печени);

в) отечный синдром, проявляющийся пастозностью, ограниченными или генерализованными отеками;

2) ренальные проявления:

а) мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, транзиторная лимфоцитарно-мононуклеарная лейкоцитурия);б) болевой синдром. Проявляется болью в области поясницы или недифференцированной болью в животе;

в) синдром почечной недостаточности (отечным, гипертоническим и мочевым)

Мочевой синдром – по анализу мочи: а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев. б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран. в).

Умеренная лейкоцитурия ( при пиелонефрите лейкоцитурия – ведущий синдром). г). Цилиндрурия – гиалиновые цилиндры ( слепки белка ), в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов. д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует. Отеки, их причины: а).

резкое снижение почечной фильтрации – задержка Na и Н20. б). вторичный гиперальдостеронизм; в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы; г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке.

Гипертония, ее причины: а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия); б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек; в). задержка натрия в сосудистой стенке – отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам; г).

уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов). Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную.

Диагностика Лабораторные данные •Протеинурия • В моче эритроциты, лейкоциты, цилиндры • Удельный вес нормальный или повышен (при олигурии) • Цилиндры (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные) • Увеличение титра АТ к стрептококку (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза) • Снижение содержания компонентов комплемента С3, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6–8 нед при постстрептококковом ОГН; при мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно • общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение a1- и a2-глобулинов • СКФ снижена • Азотемия (ОПН) — при высокой активности ОГН.

Инструментальные данные • УЗИ почек: размеры не изменены или увеличены, почки симметричны, контуры ровные, эхогенность снижена • Радиоизотопная ангиоренография: симметричные изменения, возможно снижение высоты ренограмм в сосудистую фазу • ЭКГ — при артериальной гипертензии признаки ГЛЖ • Глазное дно — спазм артериол (ангиоретинит

Лечение
Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложненийПостельный режим: улучшает почечный кровоток, увеличивает почечную фильтрацию, снижает АД. При вставании увеличивается гематурия и протеинурия. Постельный режим не менее 4 недель.

Диета: при тяжело развернутой форме – режим голода и жажды (дают только полоскать рот, маленьким детям можно давать немного сладкой воды). После предложения такой диеты почти не стала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия.

На такой диете держат 1-2 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу; нельзя минеральные воды и овощные соки из-за гиперкалиемии, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю до 1.0 г/кг. Фрукты только вареные, сырые только соки.

Антибиотики: пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все нефротоксические антибиотики.Противовоспалительные средства: индометацил (метиндол) 0,025 ( 3 – способствует улучшению обратного всасывания белка в канальцах ( уменьшается протеинурия.Десенсибилизирующие средства: тавегил 0,001 ( 2; супрастин 0,25 ( 3; пипольфен; димедрол 0,03 ( 3; глюконат кальция 0,5 ( 3.

При олигурии: фуросемид 40 мг; лазикс 1% 2,0 в/в (в первые дни болезни), глюкоза 40% 10,0 в/в с инсулином маннитол.При эклампсии: кровопускание; аминазин 2,5% 2,0 в/м; магнезия 25% 20,0 в/м (дегидратационное и седативное); резерпин 0,1 мг ( 2-3 раза; декстран 10% 100,0.

Источник: https://cyberpedia.su/14x5284.html

Острый гломерулонефрит

Патогенез гломерулонефрита
Острый гломерулонефрит – заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание. В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.

1) Образование обычных антител. Комплекс антиген – антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты.

Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент, биологически-активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.

2) При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев – образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.

3) У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела к стрептококку могут повреждать одновременно и базальную мембрану – перекрестная реакция.

Доказательством того, что в основе заболевания лежат иммунные процессы, является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть временный интервал, в течение которого происходит накопление антигенов и антител, и который составляет 2-3 недели. Патологическая анатомия.

При вскрытии умерших от острого диффузного гломерулонефрита обнаруживаются почки нормальных или увеличенных размеров серо-коричневого или коричневого цвета. На разрезе выступают мальпигиевы тельца в виде точечных бугорков. Микроскопически, на начальных этапах заболевания, обнаруживаются увеличенные в размере, гиперемированные почечные клубочки. На более поздних стадия заболевания – ишемия почечных клубочков, фибриноидное набухание почечных капилляров, скопление белкового экссудата между капиллярными петлями и капсулой клубочков, стаз крови, тромбоз капиллярных петель, кровоизлияния. Патологические изменения определяются в тканях обеих почек.

Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами – отечным, гипертоническим и мочевым. В моче находят главным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Однако высокое содержание балка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3-6, а в ряде случаев даже 9-12 мес от начала заболевания. Гематурия – обязательный и постоянный признак острого гпомерулонефрита; в 13-15% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях – микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения. Цилиндрурия – не обязательный симптом острого гпомерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20-30 лейкоцитов и более в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете фирменных элементов осадка мочи с помощью методик Каковского – Аддиса, Де Альмейда – Нечипоренко. Олигурия (400-700 мл мочи в сутки) – один из первых симптомов острого нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность). У многих больных в точение первых нескольких дней заболевания отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это связано с гидремией (повышенным содержанием воды в крови), а также может быть обусловлено истинной анемией в результате влияния инфекции, приведшей к развитию гломерупонефрита (например, при септическом эндокардите. Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяются начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза). Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 80-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное “лицо нефритика”. Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда). Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15- 20 кг и более, но через 2-3 нед отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гпомерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 70-90% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких уровней (180/120 мм рт. ст.). У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее возможно развитие гипертрофии левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение границ сердечной тупости, что может быть обусловлено накоплением транссудата в полости перикарда и гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа: в легких – сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса ORS. Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием эклампсии, но уремии при этом нет. Эклампсию правильнее считать .острой энцефалопатией, так как она обусловлена артериальной гипертензией и отеками (гиперволемический отек мозга). Несмотря на тяжелую клиническую картину экламптических припадков, они редко кончаются смертью и проходят большей частью бесследно. Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита. Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи – высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2-3 нед. Затем в течении болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03- 0,1 г/л) и остаточная гематурия. Латентная форма встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях гломерулонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2-6 мес и более).

Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический. Следует помнить, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принять характер подострого злокачественного экстракапиллярного гломерулонефрита с бурно прогрессирующим течением.

Необходимую для гломерулонефрита диагностику проводит врач-нефролог. Чтобы установить, диагноз, он проводит: – общий анализ мочи; – общий, биохимический анализы крови; – радиоизотопная ангиоренография почек; – иммунный анализ сыворотки крови; – ультразвуковое исследование почек; – биопсия почек.

Дополнительно могут потребоваться консультации офтальмолога, отоларинголога, инфекциониста, ревматолога, кардиолога.

Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5- 2 г/сут) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400 – 500 г сахара в сутки с 500-600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание. Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50-80 г/сут. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600- 1000 мл/сут. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзилдэктомия через 2-3 мес после стихания острых явлений гломерулонефрита. Целесообразно применение стероидных гормонов – преднизолона (преднизон), триамцинолон (дексаметазона). Лечение преднизолоном назначают не раньше чем через 3-4 нед от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10-20 мг/сут, быстро (в течение 7-10 дней) доводят суточную дозу до 60 мг. Эту дозу продолжают давать в течение 2-3 нед, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5-6 нед. Общее количество преднизолона на курс 1500-2000 мг. Если за это время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозам и преднизолона (по 10-15 мг/сут) длительно под врачебным контролем. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. При тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами. Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с кортикостероидными гормонами необходимо назначать антибиотики. При наличии артериальной гипертензии и особенно при возникновении эклампсии показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами (верапамил, гидралазин, нитропруссид натрия, диазоксид) или симпатолитиками (резерпин, клофелин) в сочетании с салуретиками (фуросемид, этакриновая кислота) и транквилизаторами (диазепам и др. ). Могут применяться ганглиоблокаторы и (3-адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга используют осмотические диуретики (40% раствор глюкозы, маннитол). При судорогах (на 1 этапе) дают эфирно-кислородный наркоз. При непрекращающихся судорогах проводят кровопускание. Прогноз.

Может наступить полное выздоровление. Смертельный исход в остром периоде заболевания бывает редко. Переход острого гломерулонефрита в хроническое заболевание наблюдается приблизительно в1/3 случаев. В связи с применением кортикостероидных гормонов прогноз теперь значительно улучшился.

В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 мес может наступить полное выздоровление: перенесшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии.

Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, подлежат диспансерному наблюдению, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Во избежание рецидивов заболевания особое внимание следует уделять борьбе с очаговой инфекцией.

Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, во влажной среде.

Источник: https://meddex.ru/disease/1241

Гломерулонефрит – этиология, патогенез и лечение

Патогенез гломерулонефрита

» Нефрология » Гломерулонефрит – этиология, патогенез и лечение

Гломерулонефрит – это заболевание инфекционно-аллергического характера.

В основе заболевания лежат аллергические процессы, вызванные инфекцией в сочетании с теми или иными не иммунными повреждениями повреждениями почек.

Также встречается и гломерулонефрит аутоиммунной формы, которая обусловливается повреждением ткани почек аутоантителами (антителами на клетки собственного организма).

ПатогенезРазвитие гломерулонефрита всегда связано с хронической или острой инфекцией, локализующейся в различных органах и как правило имеющая стрептококковую природу.

Наиболее часто гломерулонефрит развивается на фоне Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, плазмодии малярийной инфекции, а также инвазии некоторых вирусов. В некоторых случаях, гломерулонефрит развивается в результате вакцинации, отравлении химическими веществами или употребление продуктов содержащих консерванты.

Ведущим иммунопатологическим процессом при гломерулонефрите считается образование в крови или почках, так называемых иммунных комплексов. При чём, главным антигеном обычно является эндострептолизин А нефритогенных стрептококков.

В самом начале болезни в крови образуется типичная картина: повышение иммунных комплексов и понижение CЗ-комплемента, при этом С1, С2 и С4 остаются в норме. Плюс в сыворотке крови обнаруживается повышение антител к О-ан-тистрептолизины (стрептолизину-0), анти-NADаза B (дезоксирибонуклеазе В) или же анти-NADаза (никотинамидадениннуклеотидазе) стрептококков.

При биопсии почки на первом этапе заболевания, примерно с 28-го дня и по 42-ой день, в исследуемом материале обнаруживается поражение клубочков от 80 и до 100%. вдоль базальных мембран клубочковых капилляров и мезангии образуются комковатые гранулярные депозиты из иммуноглобулина G и СЗ-комплемента. У трети пациентов обнаруживают тубулоинтерстициальный компонент.

Следует отметить, что при остром форме заболевания образуется характерная картина пролиферативного эндокапиллярного гломерулонефрита. Однако, уже спустя максимум два с половиной месяца данные депозиты уже не обнаруживаются. Однако, толщина мезангиального матрикса и количество мезангиальных клеток может оставаться высоким на протяжении нескольких лет.

Гломерулонефритом может заболеть практически любой человек, но наиболее подвержены ему мужчины в возрасте до сорока лет и дети. При этом, у детей гломерулонефрит является самым частых из всем заболеваний почек, который приводит к развитию почечной недостаточности и/или ранней инвалидности и по распространённости стоит на втором месте, уступая лишь инфекциям мочевыводящих путей.

Этиология

Как правило, за одну-три недели до начала развития гломерулонефрита, предшествует инвазия стрептококковая инфекции, обычно в виде тонзиллита, скарлатины, фарингита или кожных поражений, например импетиго-цирдермией.

Однако, острую форму гломерулонефрита могут вызвать только штаммы b-гемолитических нефритогенных стрептококков А, которые имеют М12, М18, М25, М49, М55, М57 и М60 антигены и намного реже другие.

Что же касается кожных пиогенных штаммов нефритогенных стрептококков группы А, то наиболее часто имеет Т14 агент.

Как показывает статистика, если в детской группе возникает вспышка нефритогенной стрептококковой А-инфекции, то это приводит к развитию нефритов у 3-15% заболевших детей.

Но при этом, у половины взрослых, которые находятся в непосредственном контакте с инфицированных ребёнком, наблюдаются изменения в анализе мочи, что может свидетельствовать о развитии у них торпидной формы гломерулонефрита (бессимптомной).

Хронический тонзиллит и носительство кожного типа нефритогенного стрептококка, также может привести при благоприятных условиях к активации инфекции и как следствие развитию острого гломерулонефрита.

Родителям необходимо учитывать тот факт, что при лечении скарлатины в домашних условиях риск осложнения острым гломерулонефритом составляет от 3 до 5% от всех случаев и при лечении в стационаре риск развития острого гломерулонефрита сокращается до 1%.

Наиболее частым этиологическим фактором, приводящим к возникновению гломерулонефрита является так называемый “окопный нефрит”, развивающийся у людей, живущих в сырой среде при постоянном переохлаждении организма. Это объясняется тем, что при охлаждении организма возникает рефлекторное нарушение кровоснабжения почек, что оказывает влияние на течение всех иммунологических реакций.

Дифференциальный диагноз

Вся диагностика основывается на анамнезе, анализе мочи, УЗИ почек и обязательно проведении биопсии. При необходимости могут быть назначены рентгеновские и контраст-рентгеновские снимки почек.

Дифференциальная диагностика между обострением хронического и острым гломерулонефритом проводится на основе определения срока начала инфекционной инвазии и проявления первых симптомов нефрита. В случае с острой формой гломерулонефрита, первые симптомы появляются спустя одну-три недели с момента инфекционного заболевания. При обострении хронической формы гломерулонефрита, этот срок сокращается до одного- трёх дней. Снижение относительной плотности (менее 1,015) мочи с понижение в почках фильтрационной функции, чаще встречается при обострении хронического гломерулонефрита. Мочевой синдром в обоих случаях остаётся одинаковым.

Преобладание эритроцитов над лейкоцитами в осадке мочи, а также при окрасе по Штернгеймеру—Мальбину отсутствие бледных и активных лейкоцитов при отсутствии дизурических явлений в анамнезе, свидетельствует о наличии острого гломерулонефрита латентной формы. Этот тест также дифференцирует гломерулонефрит от латентного пиелонефрита.

Лечение гломерулонефрита

Лечение гломерулонефрита всегда комплексное и длительное. Самое первое – назначаются специфические антибиотики, не имеющие нефротоксического эффекта. При отёках назначаются мочегонные под контролем кальция.

При латентном течении заболевания назначается активный режим дня, при гипертонический или нефротической – ограниченный режим дня и при смешанной форме – постельный режим.

Острый гломерулонефрит лечится только в стационаре под строгим контролем врача.

В период обострения назначаются: гемосорбция, плазмаферез, дренаж лимфатического грудного протока.

Обязательно назначается диета с ограничением жидкости и соли.

Прогноз

Прогноз лечения в основном зависит от формы заболевания и от того, как пациент соблюдает рекомендации врача. Обязательно после активной терапии, больной должен стать на диспансерный учёт на протяжении того времени, который укажет специалист. В целом острый гломерулонефрит имеет благоприятный прогноз, а хронический – неблагоприятный.

Другие статьи по нефрологии:

Источник: https://medluki.ru/nefrologiya-articles/170-glomerulonefrit-etiologiya-patogenez-i-lechenie.html

МоиБолезни
Добавить комментарий